Введение

Концепция о ключевой роли йода в функциональной и структурной реорганизации щитовидной железы в настоящее время считается общепризнанной [5,14,65,76,80,85,306,344]. К хорошо изученным аспектам описываемой проблемы можно отнести роль йодного дефицита в нарушении функции щитовидной железы, включая данные о патогенетических механизмах на уровне тиреоидной ткани и гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной системы [97,101,157,314,333].

Вместе с тем, в литературе встречаются сведения о том, что морфофункциональное состояние щитовидной железы в той или иной мере зависит от поступления других эссенциальных (селен, цинк, медь) и токсичных химических элементов. В отношении последних подробно описаны разнообразные биологические эффекты на разных уровнях организации живого и вариантах экспозиции, в популяционных исследованиях и эксперименте [8,9,140, 185,186,262]. Накопление токсичных микроэлементов в организме человека и животных при этом чаще связывают с воздействием неблагоприятных факторов среды обитания, например, промышленных производств [39,248,317,347].

Кроме того, в последние годы в литературе появились работы, связывающие действие ряда микроэлементов с развитием относительного дефицита йода в организме [51,100,199], что расценивается авторами в качестве возможного механизма развития патологии щитовидной железы. Эти сведения позволили сформулировать концепцию йодного дефицита как комплексного микроэлементоза и выдвинуть задачи поиска новых струмогенных факторов.

Однако, немногочисленность популяционных исследований в этой области и экспериментальных подтверждений нарушенного структурно-функционального состояния щитовидной железы продиктовало необходимость комплексного популяционного исследования и моделирования дефицита микроэлементов с последующим их включением для разработки новых подходов к коррекции микроэлементных дисбалансов и нарушений функций органа.

Роль элементного гомеостаза в формировании и поддержании нормального функционирования щитовидной железы

Исследования последних лет убедительно доказывают необходимость более глубокого изучения генеза патологии щитовидной железы, физиологических механизмов ее адаптации. Такая постановка вопроса вызвана целым рядом фактов, установленных в последние 20-30 лет. Эти факты свидетельствуют о том, что обмен и накопление в организме ряда эссенциальных микроэлементов и токсичных металлов связаны с патологией щитовидной железы. При этом эти химические элементы принимают участие в процессах биосинтеза тиреоидных гормонов, их биотрансформации, утилизации и рецепции тканями и органами.

Кроме того, в последние годы накоплены данные о недостаточной эффективности стандартной, основанной на применении препаратов йода, профилактики йодного дефицита на фоне дисбаланса микроэлементов в организме, что позволило сформулировать концепцию йодного дефицита как комплексного микроэлементоза. А с учетом широкого распространения абсолютных и относительных дефицитов эссенциальных микроэлементов в популяции людей задача идентификации новых струмогенных факторов приобрела особую актуальность.

Для изучения адекватности приспособительно-компенсаторных реакций организма при воздействии различных внешних факторов в последние годы все чаще применяются методы оценки содержания химических элементов в различных биосредах [140,2431.

Выдающийся вклад в развитие системы знаний о химическом составе человеческого тела, о значении микроэлементов для жизни и здоровья человека внесли соотечественники - В.И. Вернадский, А.П. Виноградов, А.П. Авцын. Многочисленными исследователями доказана важность элементного гомеостаза для нормального функционирования организма [5,6,78,9,19,135,171,172,176,219J.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >