Функциональное состояние и морфология щитовидной железы в зависимости от рациона питания

Проведенное на предварительных этапах экспериментального исследования изучение динамики накопления, особенностей распределения микроэлементов в организме, включая орган-мишень - щитовидную железу, позволили определить оптимальные режимы моделирования дефицитных состояний (тотальный минеральный дефицит, дефицит йода, селена и цинка), восполнения этих дефицитов, а также токсического воздействия кадмия и свинца на организм животных.

Это позволило на следующем этапе экспериментального исследования изучить влияние эссенциальных и токсичных микроэлементов на структуру и функцию щитовидной железы, наиболее важный вопрос экспериментального раздела исследования. Общая схема проведения исследования на этом этапе была аналогичной описанной выше. Отличия заключались в применении дополнительных полусинтетических сбалансированных рационов с изолированным восполнением недостатка йода (Pi), селена (P_Se) и цинка (Pzn), т.е. монокомпонентных рационов. Таким образом при изучении влияния эссенциальных и токсичных микроэлементов на тиреоидную систему нами применено девять различных рационов питания ЖИВОТНЫХ: Рп, Pl+Zn+Se, Рд, Рд/I+Zn+Se, Pl, Pse, Pzn, Pcd+Pb И Pl+Se+Zn+Pb+Cd-

Продукция гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в условиях различного потребления эссенциальных и токсичных элементов

Результаты исследования влияния различных рационов питания на продукцию тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона представлены на рисунках 33 и 34. Уровень Тз и Т4 в контрольных группах животных (Рп и Pi+zn+se) достоверно не отличался и составил соответственно: (4,47±0,76) нмоль/л и (20,82±2,99) нмоль/л для Рп и (5,05±0,57) нмоль/л и (26,72±2,24) нмоль/л для Pi+zn+se- При создании в организме животных тотального минерального дефицита (Рд) и изолированного дефицита йода, селена и цинка (Рдд+zn+se) средние уровни тироксина были равны (7,59±0,86) нмоль/л и (12,27±1,16) нмоль/л, трийодтиронина (2,62±0,48) нмоль/л и (4,74±0,51) нмоль/л соответственно. При этом оба гормона вырабатывались в достоверно меньших количествах только в условиях тотального минерального дефицита, в то время как при изолированном дефиците йода, селена и цинка статистически значимо снижалась лишь продукция Т4, что указывает на неполное истощение резерва тиреоидных гормонов в организме в условиях конкретного эксперимента (4-недельный период формирования дефицитов). Изолированное восполнение дефицита йода, селена и цинка с помощью монокомпонентных рационов (Pi, Ps_e, Pzn) характеризовалось близкими к нормальным уровнями Тз и приводило к нормализации продукции тироксина лишь в группе животных, получавших йод (Т4 - (23,93±2,61) нмоль/л; Тз - (4,89±0,67) нмоль/л). В группах животных, получавших только селен (Т4 - (15,61 ±1,94) нмоль/л) или только цинк (Т4 - (13,42±1,73) нмоль/л) уровень продукции Т4 оставался достоверно меньшим по сравнению с контрольной группой (Pi+zn+se)- При изучении влияния токсичных микроэлементов кадмия и свинца в условиях дефицита йода, селена и цинка (Рса+рь) или на фоне сбалансированного полусинтетического рациона (Pi+se+zn+Pb+cd) выявлено ингибирующее действие этих токсикантов на продукцию Т4, достоверно проявившее себя лишь на фоне дефицита эссенциальных микроэлементов (Т4 при Pcd+рь - (7,86±0,61) нмоль/л против (12,27±1,16) нмоль/л при Рдд+zn+se, Р<0,05). В случае добавления кадмия и свинца к сбалансированному полусинтетическому рациону (Pi+se+zn+Pb+ca) продукция Т₄ была ниже контрольной (Pi+zn+se) на 24,1 % (в

1,3 раза), однако эти различия не были статистически значимыми.

Концентрация Тз(внизу) и Т4(вверху), нмоль/л

Рисунок 33 - Концентрации трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови экспериментальных животных в зависимости от рациона

Таким образом, при воспроизведении различных уровней поступления с пищей эссенциальных и токсичных микроэлементов в условиях 4-недельного периода формирования минерального дефицита показано неполное истощение резерва тиреоидных гормонов в организме (сохранение нормальной продукции Тз на 100

фойе снижения продукции Тд).

о.

Рационы питания экспериментальных животных

Рисунок 34 - Соотношение Т3/Т4 в сыворотке крови экспериментальных животных в зависимости от рациона

При таком нарушении функции щитовидной железы соотношение Т3/Т4, составлявшее в контролях в среднем 0,21 (Р_п) и 0,19 (Pi+zn+se), возрастало при дефиците йода до 0,35 (Рд), 0,39 (Рд/i+zn+se), восстанавливалось до нормальных значений при добавлении йода (0,20 для Pi). Изолированное восполнение дефицита селена или цинка существенно не сказывалось на этом соотношении, которое оставалось относительно высоким (0,29 для Ps_e и 0,32 для P_Zn)- При использовании комплекса эссенциальных (йод, селен, цинк) и токсичных (кадмий, свинец) микроэлементов в рационе соотношение Т3/Т4 также нормализовалось (0,24 для Pi+se+zn+Pb+cd)- Наиболее высоким (0,49) это отношение было зарегистрировано в группе животных, получавших рацион Pcd+рь, что объяснялось уже описанным максимальным падением продукции Т4, сопоставимым с таковым при тотальном минеральном дефиците (рисунок 34).

На этом фоне продукция тиреотропного гормона гипофиза в целом носила закономерный характер, заключающийся в выраженной обратной зависимости от продукции тироксина (рисунок 35). Так при содержании ТТГ в контроле на уровне 0,0008±0,0004 мкМЕ/мл (Рп) и 0,00012±0,00006 мкМЕ/мл (Pi+zn+se), его продукция при создании дефицита микроэлементов (и снижении Т₄) повышалась более, чем на два порядка (Р<0,05), и снижалась лишь на фоне восполнения в рационе йода (рационы Pj и Pi+se+zn+Pb+cd).

к S а л Q. н X о И

• 1,00000
• 0,10000
• 0,01000
• 0,00100
• 0,00010
• 0,00001

Рационы питания экспериментальных животных

Рисунок 35 - Уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови экспериментальных животных в зависимости от рациона

Исключением явились животные, получавшие кадмий и свинец в рацине на фоне дефицита йода, селена и цинка (Pcd+рь), У которых сниженная продукция Т₄ не сопровождалась пропорциональным повышением уровня ТТГ, что свидетельствует о возможном токсичном влиянии кадмия и свинца не только на тиреоидную ткань, но и на центральные органы регуляции тиреоидной системы. Такая разбалансировка регуляторных взаимоотношений в системе «Т₄-ТТГ» в дальнейшем подтвердилась 102

при проведении морфологического исследования тканей щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса (см. пункт 3.2.2).