Роль эссенциальных микроэлементов в формировании структуры и функционировании щитовидной железы

В доступной литературе встречаются сведения о том, что развитию зобной эндемии способствует недостаток поступления с пищей ряда других эссенциальных химических элементов, таких как цинк, селен, медь, обсуждается роль кобальта, молибдена, марганца [104,242,308,336].

Одним из косвенных свидетельств этому являются клинико-лабораторные наблюдения, в которых выявлены дисбалансы накопления различных макро- и микроэлементов на фоне йодного дефицита.

Так, например, имеются данные о сочетанном участии дефицита йода и селена в развитии микседематозного кретинизма в некоторых областях Заира, Таиланда и Индии [228,247,332], усилении йоддефицитных проявлений в областях с дефицитом 13

селена [321], нарушениях процессов формирования хрящевой и костной тканей [334], увеличении частоты зоба и- аутоиммунного тиреоидита на фоне низкого уровня селена в организме, способствующего атрофии щитовидной железы в эндемических по зобу районах [49,235,250,259,268,273,275,321], а также о протективном эффекте нормального уровня накопления селена в отношении кретинизма, обусловленном улучшением синтеза тиреоидных гормонов [102,215,260,308].

Влияние дефицита селена на функцию щитовидной железы связано со сниженной активностью селензависимой дейодиназы I типа в гипофизе, обеспечивающей биотрансформацию Тд в Тз [292]. Поскольку в гипофизе есть рецепторы лишь к Тз, то при недостатке селена нарушается обратная связь, регулирующая продукцию ТТГ, обусловленная дефицитом селена, что приводит к гиперплазии щитовидной железы [160,262,282,296,302]. В условиях дефицита селена снижается пролиферативная активность тиреоцитов и усиливается пролиферация фибробластов, что способствует развитию фиброза, который препятствует восстановлению тиреоидной ткани [258,342].

Данные о роли дефицита или избытка цинка в организме немногочисленны и противоречивы. Этот элемент входит в состав тиреоидсвязывающего белка ядерного рецептора Тз [325]. При исследовании дефицита цинка в организме отмечена повышенная частота встречаемости дисплазии щитовидной железы [146,241]. Отмечено потенцирование дефицита йода дефицитом цинка в эндемичных по зобу очагах Турции, в то же время при изучении зобной эндемии в Германии такая закономерность не обнаружена [288]. Результаты других исследований указывают на положительный вклад избыточного содержания цинка в развитие гипотиреоза, а дефицита - в развитие гипертиреоза, модулирующее влияние на продукцию тиреоидных гормонов, развитие инфекционных заболеваний и дистрофических расстройств [104,262,315,318]. Показано, что активное участие в метаболизме тиреоидных гормонов принимает и кобальт [85,208]. При этом значение кобальта в возникновении зобной эндемии выяснено недостаточно в связи с противоречивыми литературными данными.

Экспериментально показано, что введение кобальта в организм животных в условиях йодной недостаточности способствовало стимулированию функциональной активности щитовидной железы и накоплению в ней йода [61].

При изучении зобной эндемии в Горно-Алтайской автономной области [103] обнаружено, что недостаток кобальта в питании населения усугублял действие дефицита йода. Сниженный уровень кобальта приводил к дефициту йодпероксидазы, замедляющий процессы гормонообразования [189]. В эндемичном по йодному дефициту регионе, даже обычное содержание кобальта в биосфере может также способствовать развитию зобной эндемии [85,108,110].

Не только дефицит данного микроэлемента, но и избыток его нарушают функции щитовидной железы. Передозировка кобальтом может приводить к развитию гипотиреоза у детей с явлениями гиперплазии щитовидной железы [4,49]. Высокие дозы кобальта при этом ингибировали кобальтзависимую тирозинперокидазу и активировали йодирование тирозина с образованием монойодтирозина [5,104].

В литературе встречаются единичные сведения о роли марганца в патогенезе зобной эндемии. Участие этого микроэлемента в распространении эндемического зоба известно лишь на юге Северной Сибири, где нет йодного дефицита, но отмечается повышенное содержание марганца и свинца в окружающей среды, на фоне гипокобальтоза [49,139]. Согласно работам А.П. Османова (1989), снижение марганца на фоне природного дефицита йода и кобальта, приводит к развитию зоба в кубинском районе Азербайджана. Высокие дозы этого микроэлемента также приводят к гиперплазии щитовидной железы с тенденциями к гипофункции [8,9]. Необходимо отметить, что марганец является мощным ингибитором супероксиддисмутазы - ключевого фермента, инактивирующий свободные радикалы в клетках человеческого организма [171].

Отмечаются очень скудные данные о роли железа в патогенезе эндемического зоба. Дефицит данного микроэлемента стимулировал функцию щитовидной железы в виде гиперфункции Тз, Тд, вызывая гиперпродукцию тиреотропного гормона. Не исключается роль железа в синтезе тиреоидных гормонов, а его дефицит снижает абсорбцию йода [290,352,3531. Распространенность дефицита данного микроэлемента в организме детей некоторых регионах достигает от 10 до 85% [94,162]. Причины столь высокого дефицита железа среди детского населения и не поддающаяся коррекция препаратами железа, вызывают сомнения в изолированном дефиците данного микроэлемента [91].

Бром относится к условно эссенциальным микроэлементам [5,171] и по литературным данным также может участвовать в развитии зоба. Во всяком случае, у экспериментальных животных бром препятствовал поглощению I131 щитовидной железой, конкурентно подавляя йодный транспорт [49] и при повышенном содержании во внешней среде приводил к развитию гипотиреоза у детей [16]. Однако низкое содержание брома в пищевом рационе приводило к развитию недифференцированного рака щитовидной железы [117]. Бром способен тормозить тиреотропную функцию гипофиза и непосредственно влиять на паренхиму щитовидной железы, вызывая в ней дегенеративные изменения и некроз [191].

Роль фтора в возникновении эндемии зоба окончательно не выяснена, экспериментальные данные на животных показали, что большие дозы фтора вели к обеднению щитовидной железы и других органов йодом. Это связано с тем, что йод и фтор в организме животных являются антагонистами и химически активный галоген - фтор вытесняет йод из его органических соединений, вызывая йодное голодание [5,87]. При экспериментальном флюорозе наблюдается картина ослабленной активности тиреоидного эпителия, а с увеличением времени воздействия фтора нарастание деструктивных изменений в фолликулярных клетках [116]. В литературе встречаются данные доказывающие роль фтора в нарушении конверсии Т4 в Т3, а также увеличении экскреции йода [1,191].

На роль кальция, как фактора влияющего на йодный обмен в организме и способствующего развитию зобной болезни, указывают немногие авторы [49]. Экспериментально установленные данные показали, что избыточное содержание кальция в питьевой воде или рационе экспериментальных животных в условиях йодной недостаточности, приводили к гиперплазии щитовидной железы и гистологическим изменениям свойственные для зоба [87,210]. Избыток данного микроэлемента в организме может, приводить к развитию дефицита цинка и в то же время препятствовать накоплению таких токсичных элементов в костной ткани, как свинец и стронций [118,171].

При исследовании микроэлементного статуса у больных с аденомами щитовидной железы, обнаружены отклонения в уровне накопления меди в организме [3]. Показано также, что дефицит меди поддерживал зобную эндемию через снижение активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозину [4,90,189,211]. В экспериментальном исследовании было показано, что при дефиците меди изменялась плотность коллоида щитовидной железы [114].

Сведения о значении хрома в функционировании щитовидной железы противоречивы, тем более что этот химический элемент может быть отнесен как к группе эссенциальных (двух- и трехвалентные его формы), так и к группе токсичных (шестивалентный хром). Возможно, этим можно объяснить противоречивые результаты экспериментальных исследований, в которых в одном случае добавление в рацион хрома на фоне йодного дефицита стимулировало функцию щитовидной железы [68,122], в другом - угнетало.

Таким образом, нашедшая многочисленных последователей концепция элементного статуса организма как отражения баланса накопления эссенциальных химических элементов [70,85,104,105] имеет, по нашему мнению, прямое отношение к формированию структуры и функции щитовидной железы. В этом смысле адекватное состояние этого органа определяется не только оптимальным поступлением и утилизацией йода, но и оптимальным «микроэлементным фоном». Следует признать, что сведения о роли эссенциальных микроэлементов в функционировании щитовидной железы носят в большей степени характер эмпирических наблюдений. Экспериментальные подтверждения этой роли немногочисленны [336].

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >