Йодный дефицит как фактор развития тиреоидной патологии

Около 4 тыс. лет назад в индийских и китайских манускриптах упоминалось об эндемическом зобе, в лечении которого употреблялись морские водоросли и экстракты щитовидных желез свиней и оленей. В конце XIX века ученый A. Chatin впервые пришел к выводу, о связи недостаточности йода в окружающей среде с распространенностью зобной эндемии у человека. Около 50 лет понадобилось немецкому химику J. Baumann в установлении истины, что йод концентрируется щитовидной железой и снижается при зобе [5].

В организме взрослого человека содержится от 20 до 50 мг йода, около 1/3 его приходится на долю щитовидной железы. Иод находится и в других органах, в крови он циркулирует в форме йодида и в связанном с белками состоянии. Иод, содержащийся в воде и пищевых продуктах в виде неорганических йодидов, поступая в организм, быстро всасывается в кишечнике. Около 2/3 поступившего в организм йода выводится почками, а остальная часть с кровью переносится в щитовидную железу.

Иод - единственный из известных в настоящее время микроэлементов, участвующий в биосинтезе гормонов. До 90 % циркулирующего в крови йода приходится на долю тироксина [188,223,263,3301. Известно, что главным источником поступления йода организм человека являются пищевые продукты, прежде всего растительного происхождения, в которых выявленное количество биогенного элемента коррелирует с его содержанием в почве. Необходимо отметить, что йод - единственный микроэлемент, который не имеет депо [216].

Иод - необходимый компонент синтеза тиреоидных гормонов. Так, тироксин (Т4) на 65 %, а йодтиронин (Т3) на 59 % состоят из йода. Достаточный его уровень необходим для нормальной продукции гормонов щитовидной железы, обеспечивающих полноценное физическое развитие, интеллект, половое созревание и адекватное протекание многих видов обмена веществ и нормальных адаптивных возможностей [21,98,205,214,251,305].

ТГ играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста особенно, велика их роль в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни [99]. В отличие от других анаболических гормонов ТГ контролируют линейный рост, регулируют процессы дифференцирования тканей. Именно под влиянием ТГ дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем тиреоидных гормонов осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы.

Дефицит йода обычно сопровождается снижением уровня тиреоидных гормонов, т.е. снижением функциональной активности щитовидной железы [271,300,335]. Обращает внимание, что компенсаторные возможности щитовидной железы в плане восстановления функции органа в условиях дефицита йода необычайно велики. В связи с этим в процессе многовековой эволюции человечества были выработаны механизмы адаптации к дефициту йода [99]. Прежде всего, в ответ на дефицит йода и снижение уровня ТГ по закону обратной связи повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ), следствием чего является ускорение захвата йода и синтеза ТГ. Кроме того, хроническое повышение уровня

ТТГ способствует гиперплазии паренхиматозных клеток. Это обстоятельство также способствует усилению захвата йода щитовидной железой.

Таким образом, в условиях дефицита йода процент поглощения йода щитовидной железой увеличивается в 4-8 раз. Усиленный синтез и метаболизм ТГ в ответ на повышение уровня ТТГ способствует ускорению процесса оборота йода, что также позволяет организму обходиться значительно меньшим количеством йода [337]. Более того, в условиях дефицита йода изменяется характер синтеза ТГ и щитовидная железа начинает активно продуцировать Тз. В условиях дефицита йода доказано ускорение превращения Тд в Тз, что также повышает активность гормонов щитовидной железы [66,99,350]. Вышеописанные механизмы в большинстве случаев позволяют успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах, но функция органа практически не страдает [99].

В случаях более выраженного дефицита йода, а также при наличии в окружающей среде других струмогенных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы не устраняют полностью вредное воздействие дефицита йода. В этих условиях щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, возможно развитие субклинического и клинического гипотиреоза.

В настоящее время в мире возросло внимание к медико-социальным последствиям йодной недостаточности [61,74,75,99,200,201,238,333]. Из 200 млн. пациентов земного шара, страдающих патологией щитовидной железы, в 90% случаев имеет место дефицит йода [50,168,310]. Примерно у 10% диагностируется дисбаланс тиреоидных гормонов, 5% женщин Земли имеют явную клиническую картину гипо- и гипертиреоидизма [304].

Наиболее частым проявлением йодной недостаточности является диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) [100], распространенность которого варьирует на территории России от 5 % до 50 % [192], до 54% на Кузбассе [93], от 60 % до 87 % в Иркутской области. Наибольшая пораженность данным заболеванием отмечается у женской половины населения, где встречаемость зоба может достигать 50 % до 80 % [191]. Распространенность диффузного нетоксического зоба на территории

Оренбургской области составляет от 17 % до 43 % у детей различных возрастов [199J. В Европейских странах, испытывающих дефицит йода, распространенность эндемического зоба составляет в среднем 25 %.

Как известно, спектр йоддефицитных заболеваний включает различные клинические проявления [99]. Отмечена четкая связь между уровнем йода в организме и выраженностью неврологической симптоматики в виде мозговых дисфункций, нарушения внимания, памяти, ассоциативных способностей, различных степеней задержки речи, снижением двигательной активности и моторных навыков [125,237,324]. Наиболее тяжелым проявлением йодного дефицита является эндемический кретинизм, вызванный дефицитом йода в эмбриональном периоде [226,266,279,284,332]. Клиника гипотиреоза протекает в виде 3-х основных синдромов: гипометаболизма, кутано-мускульного и мускульного синдромов.

К тяжелым заболеваниям щитовидной железы относят и рак, прогноз которого более серьезен в эндемических по дефициту йода районах. Дефицит йода оказывает стимулирующее воздействие на развитие фолликулярного рака щитовидной железы [149,239,304]. Однако в литературе встречаются данные, доказывающие, что избыток йода приводить не только к патоморфологическим изменениям в структуре щитовидной железы, но и росту числа папиллярных карцином [289].

Достоверно доказана роль йодного дефицита в увеличении частоты болезней щитовидной железы, детской заболеваемости, ухудшении показателей психического и репродуктивного здоровья населения [40,60,204,237,238,351]. В районах йодного дефицита выявлена низкая доля (13,8 %) школьников, имеющих гармоничное формирование личности [264]. Исследования, выполненные в Китае, показали, что средние показатели умственного развития детей в регионах с выраженным йодным дефицитом на 10 % до 15% ниже нормы [62]. Для детей с гипо - и дистиреозом типична сниженная способность к абстрактному мышлению, низкий контроль поведения, повышенная фрустрированность, сниженная мотивация к обучению [66,254,256].

Одной из наиболее частых причин йодного дефицита в популяции людей является неравномерность распределения йода в окружающей среде [348] и, как следствие, наличие эндемичных территорий с низким содержанием йода в природных объектах и высокой частотой встречаемости так называемого эндемического зоба. К таким территориям относится и Оренбургская область [35,36,38,39,95,199].

По мнению В.В. Талантова эндемический зоб всегда сопровождается гипотиреозом [189]. Аналогичные данные относительно функционального состояния щитовидной железы имеются в работах многих авторов [15,67,89,119257,265,272,273,280,297], которые доказали наличие субклинического гипотиреоза при эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы у детей. Именно гипотиреоз является существенным элементом патогенеза и клиники, определяющим отрицательное влияние зоба на организм: течение беременности, физическое, половое, интеллектуальное развитие, сопротивляемость к инфекциям [153]. Рост распространенности зоба и гипотиреоза в современных условиях сопровождается увеличением случаев узлового зоба, тиреоидитов, опухолей щитовидной железы [252,346], а так же числа хронических болезней [90] и детей с отклонениями в росте.

Вопросы патогенеза эндемического зоба достаточно широко освещены в научной литературе [12,14,47,96,97,180,314]. Эндемическое увеличение щитовидной железы сопровождается существенным ростом частоты заболеваний, обусловленных нарушениями резистентности к инфекциям. При этом отрицательное влияние недостаточности йода на сопротивляемость к инфекциям определяется, главным образом, через щитовидную железу. Однако, не исключается и значение экстратиреоидного воздействия йодного дефицита на резистентность организма. У больных с зобом установлено снижение абсолютного и относительного количества Т- клеток и увеличение числа В - лимфоцитов [48,52,71,83].

Дефицит йода можно предупредить [64,76,80,354]. В середине XX - столетия широкое распространение в мире получили мероприятия по всеобщей йодной профилактике. На современном этапе профилактику дефицита йода проводят не только йодированной солью [65], но и с помощью йодирования других пищевых продуктов [63,80,164], питьевой воды [154], использования различных пищевых добавок.

Программы йодной профилактики, реализованные на территории России и в целом ряде зарубежных стран в середине 50-хх годов XX - столетия, несомненно, дали свои положительные результаты [163,168,224,230,291,312,342,344].

Однако в литературе встречаются данные показывающие незначительный эффект йодной профилактики даже в течение нескольких десятилетий [90,218,225,285,293,303].

Кроме того, значительную распространенность зоба в настоящее время, о которой говорилось ранее, по мнению многих исследователей, нельзя объяснить только дефицитом йода или генетическими факторами [109,113,189].

Причиной неэффективности йодной профилактики и высокой распространенности зоба в популяции является, как считают авторы, влияние иных экологических и социально-экономических факторов (загрязнение окружающей среды, токсические струмогены, участие в обмене йода других эссенциальных микроэлементов и др.) [7,31,209].

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >