Метаболизм в мышечной ткани
Химизм мышечного сокращения
Обмен веществ в ткани регулируется нервной системой. Сокращение мышцы начинается сокращением отдельных мышечных волокон. Каждое мышечное волокно имеет нервное окончание мотонейрона. Оно вместе с контактирующей частью мышечного волокна образует моторную бляшку - синапс. Пресинапти-ческой мембраной служит цитомембрана нервного окончания, постсинаптической - сарколемма, образующая выпячивание.
Под влиянием нервного импульса из пор пресинаптической мембраны выделяется ацетилхолин. Он поступает в синаптиче скую щель, где взаимодействует с холинорецепторами цитомембраны мышечного волокна. Комплекс миоген - К+ распадается на миоген и ионы К+. Повышается проницаемость сарколеммы для ионов Na+ и К+, что приводит к ее деполяризации и возникновению постсинаптического потенциала. Появляется волна возбуждения, которая охватывает все волокно, его сарколемму, саркоплазму и миофибриллы.
Во время прохождения нервного импульса из структур саркоплазматической сети мышечного волокна в гиалоплазму выделяются ионы Са2+, которые и активируют АТФ-азную функцию миозина. Молекула миозина до возбуждения связывает некоторое количество АТФ. При возбуждении происходит реакция:
Миозин - АТФ --------> Миозин + АТФ.
В дальнейшем миозин фосфорилируется с участием АТФ-азной части его молекулы. В булавовидных расширениях миозиновых протофибрилл возникает макроэргическая связь:
АТФ + Миозин ------> АДФ + Миозин - Фосфат.
Фосфорилированный миозин связывается с актином:
Миозин - Фосфат + Актин---> Фосфат +Актин - Миозин (актомиозин).
Энергия макроэргической связи используется мышцей для работы, а комплекс актин - миозин расщепляется до исходных веществ:
Актин - Миозин + Н2О-----? Актин + Миозин.
Тонкие актиновые нити обеих половин саркомера проникают между толстыми миозиновыми нитями, что приводит к укорачиванию саркомера, миофибрилл, мышечного волокна, пучков мышечных волокон и мышцы в целом. Скольжение тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых обеспечивается перемещением поперечных мостиков частицы миозина по углублениям тонких нитей, как движение цепи с помощью зубчатого колеса.
Мышечная ткань имеет небольшие запасы АТФ, которые быстро расходуются. Реакции гликолиза (гликогенолиза) и клеточного дыхания приводят к восстановлению запаса АТФ в мышечной ткани. Так, при гликолизе из одной молекулы глюкозы получаются две молекулы АТФ:
С6Н12О6 + 2АДФ + 2Н3Р04 ---* 2АТФ + 2Н2О + 2С3НбО3.
Если источником глюкозы является гликоген, то при гликогенолизе из одной молекулы глюкозы образуются три молекулы АТФ. 80 - 85% молочной кислоты идет на ресинтез гликогена, остальная часть является источником энергии в цикле трикарбоновых кислот. Из суммарного уравнения клеточного дыхания видно:
2С3Н6О3 + 6О2 + 36АДФ + 36Н3РО4 = 36АТФ + 6СО2 + 6Н2О.
Постоянное содержание АТФ в мышечной ткани связано с образованием и расщеплением креатинфосфорной кислоты (КрФ). Так, при избытке в ткани АТФ она под влиянием креатин-киназы взаимодействует с креатином (Кр):
Кр + АТФ —> КрФ + АДФ.
При недостатке АТФ, например, в работающей мышечной ткани, осуществляется регенерация АТФ:
КрФ + АДФ -> Кр + АТФ.
Часть АТФ синтезируется из 1,3-дифосфоглицериновой и фосфопировиноградной кислот.
Ниже приводится схема связи между отдельными обменными процессами и ресинтезом АТФ. При очень напряженной работе мышц развивается состояние кислородного голодания, и в мышцах накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочная кислота, в которой сохраняется еще значительное количество потенциальной энергии, используется в организме частью в качестве субстрата дыхания, частью ресинтезируется в гликоген - главным образом в печени, куда она доставляется с током оттекающей от мышц крови.
Таким образом, при работе мышц имеются условия для ресинтеза не только АТФ, но и других фосфорных соединений, в частности, креатинфосфата (КрФ).
