Поддержание постоянного уровня минеральных веществ в организме животных в процессе метаболизма

Содержание макро- и микроэлементов в организме животных зависит от интенсивности процессов обмена веществ, а их использование определяется величиной депо. Мобилизация минеральных веществ из депо зависит от поступления макро- и микроэлементов с кормом, интенсивности их всасывания и выделения, распределения в организме. Поскольку между элементами как в процессе всасывания, так и обмена существуют тесные взаимоотношения, дефицит или избыток одних сказывается на обмене других, что мешает своевременно обнаружить отклонения в кормлении животных, связанные с дисбалансом одного или более элементов.

Взаимосвязь минеральных веществ в процессе их обмена

Точная потребность животных в минеральных веществах может быть определена только при учете взаимоотношения последних в организме и той химической формы, в которой они находятся в кормах. Между отдельными элементами существует антагонистические отношения. Например, антагонизм между кальцием и фосфором проявляется в противоположном влиянии их на регуляторные механизмы обмена этих элементов. Избыток фосфора в рационе, стимулируя деятельность паращитовидной железы, вызывает обеднение костяка кальцием. Заболевание суставно-мышечного аппарата у молодняка крупного рогатого скота при интенсивном откорме концентратами также обусловлено преобладанием в рационе компонентов, богатых фосфором, что нарушает соотношение между ним и кальцием.

Хороших профилактических результатов в этом случае можно добиться путем корректировки соотношения кальция к фосфору в рационах и введения солей кальция и витамина D. Считают, что кальций и фосфор в одинаковой степени вступают во взаимодействие с витамином D в процессе их обмена, и потребность в этом витамине у крупного рогатого скота зависит от соотношения кальция и фосфора и их содержания в рационе.

Антагонизм между кальцием, с одной стороны, и фосфором, магнием и железом, с другой, при высоком уровне кальция в рационе проявляется в процессе их всасывания в пищеварительном тракте, когда соли некоторых элементов образуют нерастворимые соединения, недоступные для организма, что, естественно, создает дефицит в питании животных.

При избытке кальция или фосфора увеличивается дефицит магния. Характерно, что при избытке магния в рационе, недостаточном по фосфору, повышается экскреция кальция из организма.

В исследованиях на лактирующих коровах изучено взаимодействие следующих макро- и микроэлементов (Б. Д. Кальниц-кий, 1986): кальция с цинком, калия с натрием, кальция с марганцем, калия с марганцем, кобальта с цинком, меди с цинком, меди с кобальтом, меди с кальцием, магния с калием, меди с фосфором и серы с медью. Установлено, что на усвоение меди и цинка благоприятное влияние оказывает кобальт; на усвоение калия - натрий; на усвоение цинка - медь и на усвоение кобальта - цинк. В то же время на усвоение фосфора и кобальта отрицательно влияет медь, а на усвоение марганца - калий.

Своеобразно проявляется взаимодействие между калием и магнием при различном сочетании их в рационе. При избытке калия и оптимальном или низком содержании магния калий ухудшает использование магния и способствует выведению его из организма, а при избытке калия и магния, наоборот, магний ухудшает использование калия.

Увеличение уровня натрия в рационе лактирующих коров снижает степень поглощения калия, а повышение концентрации калия с 0,08 до 0,4% увеличивает поглощение кальция костной тканью и степень минерализации скелета.

Приведенные примеры взаимоотношений между отдельными элементами и последствия несоблюдения правильных пропорций между ними указывают на необходимость учета этого явления при балансировании рационов по минеральным веществам, что, естественно, будет способствовать повышению продуктивности животных.

С другой стороны, наличие определенной зависимости между отдельными элементами может способствовать защите животного от вредного воздействия сопутствующих минералов. Классическим примером может служить взаимодействие между кальцием, цинком и свинцом. Повышенный уровень кальция в рационе предохраняет организм животных от токсического действия свинца и цинка, а цинк увеличивает токсичность свинца. Высокий уровень цинка и свинца в рационе способствует значительному увеличению концентрации свинца в крови, мягких тканях и скелете и снижает интенсивность роста животных.

Механизм влияния цинка на проявление токсичности свинца неизвестен. Предполагают, что это связано с уменьшением концентрации фосфора в крови и костной ткани, так как повышенное содержание цинка в рационе препятствует нормальному отложению фосфора в костяке молодых растущих животных в результате образования нерастворимого комплекса цинка с фосфатами и нарушение транспорта фосфора в кишечнике и через мембраны клеток тканей. При введении в рацион поросят избытка свинца и цинка при сравнительно низком уровне кальция и фосфора среднесуточный прирост животных за 9-недельный период снижается почти в 6 раз, а потребление корма - более чем в 2 раза. Включение в основной рацион солей кальция (1,1%) и фосфора (1%) способствовало повышению среднесуточного прироста живой массы поросят и потреблению ими корма. Практически организм животных был защищен от вредного действия свинца и цинка. У всех поросят, получавших рацион с добавками одного свинца или свинца и цинка при низком уровне кальция и фосфора, наблюдались угнетенное состояние, отсутствие аппетита, нарушение координации движения и хромота. Введение в рацион поросят повышенных доз свинца и цинка привело к снижению концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови, повышению уровня содержания цинка и свинца, а также активности щелочной фосфатазы, что указывает на резорбцию скелета. По данным этих же авторов, процент золы в плечевой и бедренных костях был также значительно ниже у животных, получивших рацион с повышенным уровнем свинца и цинка и низким уровнем кальция и фосфора. При этом большее влияние на содержание золы в костной ткани оказывал избыток цинка, чем свинца.

Дополнительное введение кальция и фосфора в рацион поросят смягчало вредное действие свинца и цинка на минерализацию скелета. Однако необходимо помнить, что при повышенном содержании кальция и фитиновой кислоты в рационе увеличивается потребность животных в цинке в результате образования соединений (комплексов) этих веществ в желудочно-кишечном тракте. Такие комплексы труднорастворимы, и практически они не могут усваиваться организмом. В результате снижения усвояемости и метаболизма цинка в костной ткани очень часто наблюдаются патологические явления.

Отрицательное влияние высоких доз цинка и свинца в рационе на отложение кальция и фосфора в организме показано многими авторами. Доказано, что повышенная токсичность свинца при высоком уровне цинка связана с нарушением процессов ассимиляции фосфора и кальция и увеличением абсорбции свинца.

Часто в сырье, из которого производят минеральные добавки, содержится много фтора, токсически действующего на организм, особенно при дефиците кальция и фосфора в рационе. В этих условиях наблюдаются повышенная абсорбция фтора в кишечнике и отложение его в тканях, особенно в костной. Тем не менее, высокий уровень фтора в скелете коров, обусловленный низким содержанием кальция и фосфора и высоким содержанием фтора в рационе, сопровождается повышением отложения фтора в костяке новорожденных телят и благоприятно влияет на гомеостаз кальция в крови. Дефицитное по энергии и протеину питание крупного рогатого скота повышает чувствительность животных к фтористому токсикозу.

От уровня кальция в рационе зависят обмен и депонирование кадмия в организме животных. Токсикоз в результате потребления повышенных доз кадмия предотвращается введением в рацион кальция, цинка, меди, железа или селена. Сущность взаимодействия кальция и кадмия состоит в том, что высокий уровень кальция в рационе животных предотвращает аккумуляцию кадмия в организме путем снижения активности системы абсорбции и транспорта кадмия в пищеварительном тракте. Концентрация кадмия в организме новорожденных увеличивается более чем в 8 раз при дефиците кальция в рационе матерей. При повышении же уровня кальция в рационе матерей концентрация кадмия в организме новорожденных снижается более чем в 4 раза.

Антагонизм между кадмием, цинком и железом установлен в организме многих видов животных. Например, добавка кадмия в рацион телят в количестве 100 мг на 1 кг сухого вещества корма снижает интенсивность роста животных и уровень гемоглобина в крови. Добавка железа в такой рацион при наличии адекватного количества цинка сопровождается повышением интенсивности роста животных и восстановлением уровня гемоглобина в крови. Вызванная кадмием анемия у животных имеет такую же клиническую картину, как и анемия, возникающая при скармливании рационов, дефицитных по железу.

В опытах на овцах показано, что при скармливании им кормов с повышенным содержанием кадмия снижается концентрация меди и цинка в печени, а высокий уровень содержания железа в почках указывает на повышенную экскрецию железа с мочой.

Представляет интерес взаимодействие меди, железа и цинка, антагонизм между которыми проявляется при избытке цинка и дефиците кальция в рационе. Влияние цинка на метаболизм железа, прежде всего, заметно в нарушении процессов использования или освобождения железа из ферритина. Изменение содержания в организме меди под воздействием цинка обуславливается нарушением процессов ее всасывания из желудочно-кишечного тракта. Избыток меди отрицательно сказывается на метаболизме железа. Анемия, вызванная высоким уровнем меди (микроцитарная гипохромная анемия), сопровождается уменьшением концентрации железа в крови и печени, повышенной доступностью железа из ретикулоэндотелиальной системы и снижением способности насыщать трансферрины железом. Введение в рацион железа в повышенных дозах восстанавливает нарушения процессов обмена веществ, вызванные неблагоприятным действием высоких доз меди на усвоение железа. Одновременно показано, что потребность животных в меди увеличивается при повышении содержания железа в рационе.

При изучении взаимодействия между микроэлементами -цинком, медью и железом - у лактирующих коров показано, что содержание меди в молоке коров зависит от уровня обеспеченности их цинком. При снижении цинка в рационе коров содержание меди в их молоке увеличивается, а цинка - снижается и наоборот. Эти факты явно указывают на существование между медью и цинком отрицательной коррелятивной зависимости.

Между обеспеченностью молочных коров медью и метаболизмом железа не выявлено четкой зависимости. Введение в рацион животных повышенных доз кальция снижает усвоение цинка, меди и железа, а скармливание животным повышенных доз железа (90 мг на 1 кг сухого вещества корма) увеличивает усвоение в организме калия, натрия и цинка.

Дефицит меди у животных может создаваться в результате потребления ими повышенных доз молибдена и сульфатов, которые блокируют усвоение меди, образовывая нерастворимые соединения тиомолибдатов меди. Дефицит меди обычно встречается, когда уровень молибдена в корме превышает 3 мг на 1 кг, а уровень меди ниже 5 мг на 1 кг сухого вещества корма, количество сульфатов или серосодержащих аминокислот в корме в свою очередь влияет на обмен молибдена.

Дефицит меди у крупного рогатого скота, вызванный высоким потреблением молибдена или сульфатов, приводит к возникновению анемии, сильных поносов, снижению интенсивности роста, изменению окраски волос, расстройству координации движений у новорожденных, бесплодию, сердечной недостаточности, слабости и хрупкости трубчатых костей. Субклинический дефицит меди у жвачных животных, вызванный антагонизмом между медью, молибденом и сульфатами, приводит к заболеваниям, которые наносят значительно больший экономический ущерб, чем это наблюдается при легкодиагностируемых формах.

Медный токсикоз у животных, как правило, возникает при избыточном потреблении меди и недостаточном - молибдена. В опыте на ягнятах введение в рацион с повышенным содержанием меди (45,8 мкг на 1 г сухого вещества корма) молибдена и серы (соответственно 16 мг и 2 г на 1 кг сухого вещества корма) снижает токсическое действие меди. У ягнят, которые получали рацион с высоким уровнем меди без добавок молибдена и серы, на 12, 13, 17, 24 и 27-й неделе их жизни наблюдались клинические признаки медного токсикоза: желтуха и гемоглобинурия, а также экстенсивный некроз паренхиматозных клеток, полиморфная инфильтрация, набухание купферовских клеток и нередко смер тельный исход. Выраженность этих признаков зависела от продолжительности скармливания рациона с избытком меди и недостатком молибдена и серы.

Клинические признаки молибденового токсикоза сходны с теми, какие наблюдаются при дефиците меди, так как при избыточном потреблении молибдена истощаются резервы меди в организме. Молибденовый токсикоз и дефицит меди устраняются добавками меди в рацион животных. При потреблении кормов с высоким уровнем молибдена у лактирующих коров и молодняка крупного рогатого скота наблюдается молебденоз, выражающийся в уменьшении потребления корма, снижении аппетита и относительной слабости. Длительное потребление таких кормов вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена, деформацию костной ткани, слабости конечностей. Характерно, что в этих условиях кормления у животных отмечается недостаточность фосфора, кальция, кобальта и витаминов.

Обнаружено, что молибден в повышенных количествах тормозит активность сульфидоксидазы и тем самым способствует накоплению в тканях большого количества сульфидов, которые обладают сильным токсическим действием.

Тесная коррелятивная зависимость в обмене серы, меди и молибдена наблюдается на всех этапах их метаболизма.

Обмен молибдена и его депонирование в организме птиц, например, во многом зависит от наличия в рационе вольфрама, высокие дозы которого (0,5 г/кг) снижают концентрацию молибдена в печени, а активность ксантиндегидрогеназы в этом органе падает до нуля.

Взаимодействие минеральных веществ проявляется не только на уровне животного организма, но и на уровне почва - растение. Так, при внесении в почву высоких норм калийных удобрений в растениях повышается содержание калия, а количество натрия снижается. Высокий уровень кальция в почве снижает усвояемость растениями калия и фосфора, а избыток в почве железа и алюминия приводит к дефициту в растениях фосфора.

На основании исследований по изучению метаболизма минеральных веществ в организме животного определены основные принципы взаимодействия макро- и микроэлементов, которые проявляются в образовании комплексов между неоднородными ионами, конкуренции за метаболические пути между сходными ионами, изменении состава металлов в металлоэнзимах, индукции связывания металлов с белком, транспорте и повышенном выделении микроэлементов из организма. Необходимо отметить, что проявление того или другого механизма взаимодействия зависит не только от количества и соотношения самих микроэлементов, но и от других пищевых факторов.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >