Влияние хронической сердечной недостаточности на формирование судорожной активности и медиаторные механизмы мозга

Ауторегуляция церебральной гемодинамики при прогрессирующей сердечной недостаточности и ее связь с проявлением судорожной активности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из наиболее распространенных, прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это финальный результат большинства заболеваний сердца и одна из основных причин смертности кардиологических больных [21, 529]. Причем более половины пациентов с ХСН находятся в возрастной группе от 60 до 80 лет. Несмотря на внедрение в медицину новых высокоэффективных препаратов, выживаемость таких больных в течение 5 лет составляет для мужчин и женщин 25% и 38% соответственно [333]. При тяжелых формах ХСН в течение 1 года летальность достигает 50%, причем 60% из них умирают в результате внезапной сердечной смерти [21]. Учитывая общую тенденцию старения населения развитых стран мира, оптимизация лечения больных с ХСН является одной из актуальных проблем современной кардиологии.

Многочисленные клинические исследования свидетельствуют о том, что у значительной части людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, возникают нарушения церебральной гемодинамики [126, 143, 145, 197, 367]. Несмотря на то, что в мозге имеются механизмы, обеспечивающие ауторегуляцию церебрального кровотока, их компенсаторные возможности при усугубляющейся сердечной недостаточности (СН) постепенно исчерпываются. Мнения авторов об ассоциированности прогрессирующей сердечной дисфункции и возможностей ауторегуляции церебральной гемодинамики на разных стадиях сердечной декомпенсации расходятся. Так, результаты ряда исследований указывают на наличие положительной корреляции между сердечным индексом и мозговой гемодинамикой [367]. Тогда как в других работах не выявлено корреляции между фракцией выброса левого желудочка и мозговым кровотоком [286]. Поэтому авторы выдвигают концепцию о независимости мозгового кровотока от сердечного выброса.

Кроме того, СН рассматривается не только как фактор риска нарушений церебральной гемодинамики, но и связанных с ними неврологических расстройств, сопровождающихся повышенной судорожной активностью [197, 322, 396]. По этому вопросу наиболее распространено мнение, что причиной повышения СА при СН является гипоксия, обусловленная мозговой гипоциркуляцией, однако данные литературы противоречивы. Вместе с тем уточнение взаимосвязи неврологических расстройств, в частности повышенной СА, и выраженности СН актуально для понимания механизмов патогенеза и совершенствования терапевтических подходов. В связи с этим изучены особенности изменений ауторегуляции мозговой гемодинамики в зависимости от степени декомпенсации сердечной деятельности при прогрессирующей СН, а также выявлена ее связь с проявлением судорожной активности.

Исследования проведены на белых крысах-самцах линии Wistar. Использовали доксорубицин-индуцированную модель ХСН, которая наиболее адекватно воспроизводит СН разной степени тяжести [66,89]. Крысам линии Wistar внутрибрюшинно вводили доксорубицин фирмы “Farmohemi” (Нидерланды) в общей кумулятивной дозе 20 мг/кг, разделенной на 5 еженедельных инъекций. Кардиотоксический эффект нарастающей дозы доксорубицина сопровождается постепенным увеличением количества поврежденных кардиомиоцитов [100, 489], снижением сократимости миокарда левого желудочка, его эксцентрическим ремоделированием [66, 89]. Доксорубицин не проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Контрольные животные получали соответствующие дозы физраствора. Для выявления компенсированной и декомпенсированной стадий СН каждые три дня с помощью эхокардиографии (эхокардиограф Mindray М5, датчик 10 МГц, фирмы “Mindray”, Китай) оценивали объемную скорость кровотока в легочной артерии.

Ультразвуковое исследование позволило изучить влияние прогрессирующей СН на мозговую гемодинамику. По данным эхокардиографии определяли следующие стадии СН: компенсированную (КСН), раннюю декомпенсированную (РСД) и тяжелую декомпенсированную (ТСД). Для выявления компенсированной и декомпенсированной стадий СН каждые три дня с помощью ЭхоКГ (ультразвукового сканера Mindray М5, датчик 10 МГц, фирмы “Mindray”, Китай) определяли сердечный выброс (СВ) по объемной скорости кровотока в легочной артерии. Линейную скорость кровотока (ЛСК) в базилярной артерии изучали методом транскраниальной допплерографии (рис. 23).

Ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных сосудов позволило изучить влияние прогрессирующей СН на мозговую гемодинамику. Исследование проводили ультразвуковым аппаратом Mindray М5 (фирмы “Mindray”, Китай), используя линейный датчик 10 МГц.

Исследования выполняли под масочной седацией ингаляционным анестетиком изофлюраном. Допплеровское сканирование проводили при достижении животным седации 4-й степени по шкале Ramsay (сохранялся поверхностный сон с реакцией на прикосновение и громкий звук). Анестетик легко дозировали с помощью специального испарителя для изофлюрана Drager Vapor 2000 (Германия). Поверхностная седация позволяет сохранить рефлекторные реакции. Согласно данным литературы, изофлюран оказывает наименьшее воздействие на сердечно-сосудистую систему [26].

Экстракраниальное исследование брахиоцефальных сосудов включало определение линейной и объемной скорости кровотока (ОСК) по общей сонной артерии (ОСА). Используя В- и Color-режимы, проводили лоцирование ОСА и измеряли ее диаметр. Далее в PW-режиме записывали допплерограмму кровотока ОСА, которая позволяет определить тип кровотока и рассчитать линейную скорость (ЛСК).

Объемную скорость кровотока ОСА определяли по уравнению непрерывности потока:

(диаметр сонной артерии)2

OCK=7t* 4 " *ЛСП.

Интракраниальные изменения кровотока оценивали с помощью транскраниальной допплерографии, используя линейный датчик 10 МГц. Для этого субокципитальным доступом проводили прямое триплексное сканирование базилярной артерии. Выбор базилярной артерии обусловлен тем, что она участвует в образовании Виллизиевого круга. Кроме того, субокципитальным доступом возможна прямая визуализация базилярной артерии, а не через кости черепа, которые значительно ухудшают качество изображения и достоверность информации по допплеру. Визуализацию базилярной артерии проводили путем сканирования мозга с использованием цветного и энергетического допплеров [101,182]. По шкале цветного допплера можно определить скорость кровотока в артерии. Исследование начинали в В-режиме с определения структур головного мозга; далее дуплексным сканированием визуализировали базилярную, заднемозговую и позвоночные артерии. После лоцирования базилярной артерии в режиме триплексного сканирования (В-, С-, PW-режимы) записывали допплерограмму кровотока (рис. 23, 24).

Визуализация базилярной артерии крысы с помощью цветного допплера

Рис. 23. Визуализация базилярной артерии крысы с помощью цветного допплера

+ PS

-5?*46 cm/s

ED

-30.32 cm/s

RI

0.45

SID

183

x HR

283(2) Bpm

x Время

192 ms

x PS coc

-60.64 cm/s

ED coc

•30.32 cm/s

, RI ^<= Атлант

.А.г Базилярная артерия

t Измерение ЧСС

124/124

^.ЧСС

Время кровотока

Vps

* ’ Ved

ТАМАХ сос -43.46 cm/s -ч,___...

аТАМХ

Регистрация кровотока в базилярной артерии крысы с помощью импульсно-волнового допплера

Рис. 24. Регистрация кровотока в базилярной артерии крысы с помощью импульсно-волнового допплера

Дуплексное и триплексное сканирование внутримозговых артерий (рис. 24) позволяет измерить следующие показатели [88]:

  • 1. Пиковую систолическую скорость кровотока (Vps), которая характеризует максимальную амплитуду систолического пика.
  • 2. Максимальную конечную диастолическую скорость (Ved), которая характеризует максимальную величину скорости в конце диастолы.
  • 3. Усредненную по времени максимальную скорость кровотока (ТАМХ), которая является результатом усреднения скоростных составляющих огибающей допплеровский спектр.
  • 4. Индекс периферического сопротивления (RI), который косвенно характеризует состояние периферического сопротивления. RI = (Vps - Ved)/Vps.
  • 5. Индекс пульсации (PI), который косвенно характеризует состояние периферического сопротивления. PI = (Vps - Ved)/TAMX.

6. Систоло-диастолическое соотношение (S/D) косвенно характеризует состояние периферического сопротивления. S/D = Vps / Ved.

После проведения триплексного сканирования базилярной артерии и определения основных показателей интракраниального кровообращения в покое оценивали резервные возможности метаболического и миогенного звеньев ауторегуляции. Важное преимущество применения функциональных проб в том, что они позволяют минимизировать индивидуальные различия и оценить направленность изменений.

Однако для получения и правильной интерпретации показателей функционального резерва необходимо использовать воздействия, которые свойственны системе церебральной ауторегуляции [12]. Поэтому для оценки метаболического звена ауторегуляции применяли гиперкапническую пробу [88]. Для этого проводили ингаляцию смеси 5-7% углекислого газа с воздухом в течение 1-2 мин. Для контроля СО, и О, во вдыхаемом воздухе использовали капнограф «КАРДЕКС МАР-02» (ООО КАРДЕКС, Россия) и монитор кислорода “OxiQuant S Plus”. Увеличение концентрации [НСО3]~ в крови приводит к активации рецепторов синокаротидной зоны и гладкомышечной стенки сосудов, что вызывает вазодилатацию интракраниальных артерий. Адекватным считается возрастание пиковой систолической скорости на 40—60% (рис. 25). Незначительное повышение пиковой систолической скорости свидетельствует о выраженном снижении метаболической регуляции.

Регистрация кровотока в базилярной артерии крысы при гипокапнической пробе. УЗИ в режиме color и PW-допплера

Рис. 25. Регистрация кровотока в базилярной артерии крысы при гипокапнической пробе. УЗИ в режиме color и PW-допплера

1-------------. 1-M-S

Рис. 26. Регистрация кровотока в базилярной артерии крысы при компрессионной пробе. УЗИ в режиме color и PW-допплсра

Для оценки резервных возможностей миогенной регуляции проводили пробу с кратковременной компрессией общей сонной артерии. Компрессия в течение 5-6 с вызывает резкое снижение давления в интракраниальных сосудах и рефлекторный компенсаторный ответ в виде вазодилатации. При восстановлении кровотока в базилярной артерии регистрируется значительное повышение всех скоростных показателей кровотока. По степени повышения скоростных показателей можно судить о резервных возможностях миогенного звена регуляции (рис. 26).

Уровень СА у каждого животного оценивали с помощью общепринятой пентилентетразоловой (ПТЗ) пробы [92]. Критерием оценки СА служила величина индивидуальной пороговой дозы ПТЗ (в мг/кг массы животного), способная вызвать клонико-тонические судороги. Для этих целей с помощью инфузомата (Braun Perfusor Compact, Германия) крысам внутривенно вводили 1%-ный раствор ПТЗ (“Sigma”, USA) со скоростью 0,1 мл/мин до появления внешних признаков повышения судорожной активности (выраженное повышение тревожности, частый груминг, подергивание мышц морды, а затем спины и др.). Далее судорожная реакция развивалась спонтанно. При этом определяли общую продолжительность судорог, а также длительность клонической и тонической фаз.

М. Л. МАМАЛЫГА. ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА

CMTS MSU

MAMALIGA.BAKULEV

MAMALIGA

F 5.0 kg

BRUKER Biospec 70.30

Date: 3 Apr 2012 Time 19:59

А1 заве Lias?

Scon: 2

Slice 1Л

Echo: 1П

irtraGatcFLASH Ipvm)

TA 6 0 ms

ТЕ: 3.3 ms

FA: 10 0 deg

TA 0h3m49i232ms NEX 1

о J

SI 2.00 mm FOV 5 49)6.28 cm

MTX 128 Poe -1.10 nm F HShJ 3 heart 9 IG-FLASH-cinc AX. 2: 1

CMTSMSJ

MAMALIGA BAKULEV

mamaliga

Fsokg

BRLKER Biospec 70/30

Date: 3 Aar 2312 Tme: 19:45

?/.' 33 DS L1W7

;r

Seen 4

Slice 1/1

Echo: VI

Intra Gut eFl ASH (pm)

TR 6.О11»

ТЕ: ЗЗггс

FA 10.0 deg

TA Ch3m49s232ms NEX 1

SI 2 00 mm FOV 5.49/6 2G cm MTX 128

Pos -9.68 mm P HSN3 head. 9 IG-FLASH-cinc-COR. 4; 1

Puc. 27. MPT сердца при компенсированной сердечной недостаточности

Таблица 9

Изменения гемодинамики на разных стадиях прогрессирующей СИ

Стадия СН

СВ, мл/мин

КСО, мл

КДО, мл

УО, мл

ФВ%

ОСК в общ. сонной артерии (мл/мин)

Контроль

199 ± 13,9

0,33 ± 0,03

0,85 ± 0,07

0,53 ± 0,04

62 ± 4,59

12,7 ± 1,07

КСН

190 ± 13,7

0,36 ± 0,03

0,82 ± 0,06

0,44 ± 0,03

55 ± 4,45

11,3 ±0,93

РСД

146 ± 12,0 Р < 0,05

0,79 ± 0,06 Р< 0,001

1,23 ±0,09 Р < 0,01

0,37 ± 0,03 Р < 0,01

33 ±2,74

Р< 0,001

10,6 ± 1,01

ТСД

111 ±8,43 Р< 0,001

1,02 ±0,09 Р< 0,001

1,26 ±0,10 Р < 0,01

0,27 ± 0,02 Р< 0,001

21 ± 1,6 Р< 0,001

8,2 ± 0,68 Р < 0,01

Примечание: КСН - компенсированная сердечная недостаточность, РСД - ранняя стадия декомпенсации, ТСД - тяжелая стадия декомпенсации, СВ - сердечный выброс, КДО - конечный диастолический объем, КСО - конечный систолический объем, УО - ударный объем, ФВ - фракция выброса левого желудочка, ЧСС - частота сердечных сокращений, ОСК - объемная скорость кровотока. Р отражает уровень значимости различий между исследованными показателями у животных с СН и крыс контрольной группы.

Результаты ультразвукового исследования кровотока в легочной артерии, а также функциональной магнитно-резонансной томографии указывают на то, что в течение 12 ± 1,07 суток после завершения введения доксорубицина показатели гемодинамики сохраняются на контрольном уровне (рис. 27, табл. 9). Однако адекватный минутный объем кровообращения поддерживается за счет увеличения (Р < 0,05) частоты сердечных сокращений, что свидетельствует о КСН.

Через 20 ± 1,51 суток у 92% животных обнаружена декомпенсированная сердечная недостаточность. При этом наблюдалось снижение СВ, ФВ левого желудочка и УО, тогда как КСО и КДО увеличивались на 139% и 45% соответственно. Однако средняя ОСК в сонной артерии не изменялась (рис. 28).

Эту стадию выделили как РСД. Через 35 ± 2,59 суток после завершения введения доксорубицина у 95% животных возникают тяжелые нарушения гемодинамики. Объективным клиническим подтверждением тяжелой СН является накопление жидкости в перикарде, плевральной, брюшной полостях и увеличение размеров печени, что наблюдалось у животных с ТСД (рис. 29).

+ Диа.сос

о.ю ст ф сонная артерия

Об ПОТ(Диам.)-ТАМАХ

0.005 Ifrnin- /

* PS сое

46.87 cm/s-i-Vps

— 1

ED сос

0.60 cm/s Ф Ved

4

ТАМАХ сос

21.06 crn/s <= ЛСП

-

Об пот(Диам.)-ТАМАХ

-ЦДГ

0.009 l/mln _

— 2

объемная скорость кровотока

  • ?;---------------1 пи-пи
  • - -50
Кровоток в общей сонной артерии при ранней стадии декомпенсации сердечной недостаточности. Регистрация с помощью импульсно-волнового допплера

Рис. 28. Кровоток в общей сонной артерии при ранней стадии декомпенсации сердечной недостаточности. Регистрация с помощью импульсно-волнового допплера

Таблица 10

№ п/п

Тест/ стадия

CH

Vps, см/с

Ved, см/с

ТАМХ, см/с

S/D

PI

RI

1

Контроль

46 ±3,17

25 ± 1,85

33 1 2.11

1,88 ± 0,14

0,65 ± 0,04

0,46 ± 0,03

2

КСН

42 ±3,15

22 ± 1,89

30 ±2,55

1,92 ±0,17

0,67 ± 0,06

0,48 ± 0,04

3

РСД

52 ± 3,84

28 ±2,16

41 ±2,75 Р < 0,05

1,88 ±0,15

0,59 ± 0,05

0,47 ± 0,04

4

тсд

35 ±2,83 Р < 0,05

17 ± 1,50 Р < 0,01

23 ± 1,61 Р < 0,01

2,11 ±0,19

0,81 ±0,06 Р < 0,05

0,53 ± 0,03

5

ГТ у контрольных животных

110 ±9,24 Р< 0,001

65 ±5,91 Р< 0,001

83 ±6,81

Р< 0,001

1,68 ±0,12

0,54 ± 0,04

0,40 ± 0,03

6

ГТ у животных с КСН

101 ±9,19 Р < 0,01

64 ± 5,44 Р< 0,001

77 ± 6,47 Р< 0,001

1,58 ± 0,14

0,48 ± 0,03 Р<0,01

0,37 ± 0,03 Р < 0,05

7

ГТ у животных С РСД

60 ± 5,04 Р < 0,05 Р' <0,01

33 ±2,37 Р < 0,05 Р' <0,01

38 ±2,31

Р'< 0,001

1,85 ±0,17

0,72 ± 0,06

0,46 ± 0,04

8

ГТ у животных с ТСД

50 ±3,85 Р' <0,001

27 ± 2,19 Р' <0,001

34 ± 2,65 Р' <0,001

1,83 ± 0,18

0,66 ± 0,05

0,45 ± 0,04

9

КТ у контрольных животных

169 ± 14,12 Р< 0,001

97 ±9,41

Р< 0,001

127 ± 11,18 Р< 0,001

1,73 ±0,13

0,56 ± 0,05

0,42 ± 0,03

10

КТ у животных с КСН

150 ± 13,22 Р< 0,001

89 ± 7,74

Р< 0,001

112 ± 10,31 Р< 0,001

1,68 ±0,15

0,54 ± 0,04

0,40 ± 0,04

Изменения гемодинамики в базилярной артерии на разных стадиях прогрессирующей СН

№ п/п

Тест/ стадия

СН

Vps, см/с

Ved, см/с

ТАМХ, см/с

S/D

PI

RI

11

КТ у животных сРСД

146 ± 11,17

Р< 0,001

95 ± 8,64 Р< 0,001

112 ±9,44 Р< 0,001

1,53 ± 0,13

0,45 ± 0,04 Р < 0,01

0,35 ±0,03 Р < 0,05

12

КТ у животных сТСД

77 ± 6,54 Р< 0,001 Р" <0,001

48 ±3,71 Р< 0,001 Р" <0,01

65 ± 5,52 Р< 0,001 Р" <0,01

1,61 ±0,11

0.45 ± 0,04

Р < 0,01

0,38 ± 0,02

Примечание: ГТ - гиперкапнический тест, КТ - компрессионный тест общей сонной артерии, Vps - пиковая систолическую скорость кровотока, Ved - максимальная конечная диастолическая скорость кровотока, ТАМХ - усредненная по времени максимальная скорость кровотока, RI - индекс периферического сопротивления, PI - пульсовой индекс, S/D - систолодиастолическое соотношение. Каждый исследованный показатель, после тестирования, а также при разных стадиях СН сравнивали с соответствующим показателем у контрольных животных (норма, п. 1). Р отражает уровень значимости различий между исследованными показателями у животных с СН и крыс контрольной группы; Р' — СН при ГТ по сравнению с контрольными животными при ГТ; Р" - СН при КТ по сравнению с контрольными животными при КТ.

& грудная стенка

плевральная полость

$3

А

^—1

4

__

Аорта

JPr7’ -

Гидроторакс (А) и увеличение косого вертикального размера (КВР) левой доли печени (Б) у крысы при тяжелой сердечной недостаточности. Ультразвуковое исследование в В-режиме

Рис. 29. Гидроторакс (А) и увеличение косого вертикального размера (КВР) левой доли печени (Б) у крысы при тяжелой сердечной недостаточности. Ультразвуковое исследование в В-режиме

Таблица 11

Пороговые дозы пентилентетразола, вызывающие клонико-тонические судороги на разных стадиях прогрессирующей СИ

Стадия СН

Доза ПТЗ (мг/кг)

Продолжительность судорог (с)

Общая

Клоническая фаза

Тоническая фаза

Контроль

30,07 ± 2,58

9,68 ± 0,72

5,37 ±0,43

4,31 ±0,40

КСН

27,97 ±2,17

12,02 ±0,77 Р < 0,05

6,98 ± 0,59 Р < 0,05

5,04 ± 0,42

РСД

22,33 ± 1,83 Р < 0,05

14,69 ± 1,33

Р < 0,01

8,72 ±0,83 Р < 0,01

5,97 ±0,55 Р < 0,05

ТСД

16,12 ± 1,42 Р < 0,01

21,17 ± 2,17 Р< 0,001

12, 98 ± 1,27 Р< 0,001

8,19 ±0,91 Р < 0,01

Примечание: КСН - компенсированная сердечная недостаточность, РСД - ранняя стадия декомпенсации, ТСД - тяжелая стадия декомпенсации, ПТЗ - пснтилснтстразол. Изменения судорожной активности при разных стадиях СН сравнивали с уровнем судорожной активности у контрольных животных. Р отражает уровень значимости различий между исследованными показателями у животных с СН и контрольной группы крыс.

Транскраниальная допплерография не выявила изменений ЛСК (Vps и Ved) в базилярной артерии животных с КСН и РСД (табл. 10), что свидетельствует об отсутствии нарушений мозговой циркуляции. Кроме того, адекватная «откликаемость» базилярной артерии животных с КСН на гиперкапническую и компрессионную функциональные нагрузки отражает высокие резервы метаболического и миогенного каскадов ауторегуляции.

Отсутствие уменьшения объемной скорости кровотока в общей сонной и линейной скорости в базилярной артериях при РСД, а также сохранение реактивности на гиперкапнический и компрессионный тесты позволяют исключить уменьшение доставки кислорода к мозгу этих животных. В то же время некоторое снижение (по сравнению с КСН) резерва метаболического каскада ауторегуляции, по-видимому, свидетельствует о перенапряжении систем регуляции в ответ на гиперкапнический тест. Кроме того, увеличение кровотока в ответ на компрессионный тест при РСД, сопровождающееся снижением PI, по-ви-димому, обусловлено нарушением резистентности сосудистой стенки, что может служить предиктором декомпенсации мозгового кровотока в дальнейшем. В пользу этого свидетельствует выраженное снижение мозгового кровотока, обнаруженное при ТСД.

Дальнейшее усугубление СН приводит не только к прогрессирующему уменьшению фракции выброса, но и к снижению кровотока в общей сонной и базилярной артериях. Так, в бассейне базилярной артерии животных с ТСД происходит снижение Vps, Ved и ТАМХ, а также увеличение PI на 25% (табл. 10), что ассоциируется с уменьшением ЛСК и повышением циркуляторного сопротивления. Кроме того, функциональные нагрузочные тесты выявили не только ареак-тивность метаболического каскада ауторегуляции, но и значительное снижение миогенных резервов ауторегуляции.

Многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что снижение церебральной гемодинамики ниже критического уровня сопровождается повышением судорожной активности [27]. В связи с этим предстояло выяснить, на какой стадии СН начинает повышаться СА, и всегда ли это связано с гипоксией. Несмотря на отсутствие нарушений гемодинамики в общей сонной и базилярной артериях у животных с КСН и РСД, их СА была разной. Так, у животных с КСН пороговая доза ПТЗ не отличалась от контроля, хотя клоническая фаза при введении этой дозы конвульсанта была на 24% более продолжительной (табл. И). Последнее может указывать на то, что при судорожном припадке, возникающем на фоне КСН, снижаются возможности антису-дорожных механизмов, которые, по данным Г. Н. Крыжановского [84], включаются при судорогах и направлены на ослабление или купирование патологического процесса. У животных с РСД судорожная активность повышается на 26%. При этом продолжительность клонической фазы припадка увеличивается на 62%, а тонической на - 39%.

Таким образом, на ранней стадии сердечной декомпенсации кровоток в общей сонной и базилярной артериях не изменяется, однако судорожная активность животных повышается. Сохранение реактивности на компрессионный тест позволяет полагать, что повышение СА связано не только с циркуляторными нарушениями в мозге. Прогрессирующее усугубление сердечной недостаточности приводит к тяжелой стадии декомпенсации, сопровождающейся снижением кровотока в общей сонной и базилярной артериях, а также увеличением СА. При этом значительно снижены как метаболические, так и миогенные резервы ауторегуляции. Систолическая дисфункция при разных стадиях СН неодинаково сказывается на резервных возможностях ауторегуляции мозговой гемодинамики, что влияет на формирование и усугубление СА.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >