Клиническая физиология пищеварения и выделения

Клиническая физиология пищеварения

В желудочно-кишечном тракте жидкая внутренняя среда организма и внешняя среда отделены друг от друга лишь очень тонким (20^0 мкм), но огромным по площади слоем эпителия (около 10 м2), через который могут всасываться необходимые для организма вещества. Желудочно-кишечный тракт является высокоинтегрированной, саморегулирующейся системой органов, обеспечивающей многообразные функции.

ГЛОТАНИЕ И ТРАНСПОРТ

Жевание и начальная фаза акта глотания выполняются только поперечнополосатой мускулатурой. Центры рефлексов, осуществляющих акты жевания и глотания, находятся в ядрах продолговатого мозга. Жевание, которое требует координированной работы мышц челюсти, языка, щек, обеспечивает размельчение, и перемешивание со слюной твердой пищи. Это необходимое условие для проглатывания пищи и эффективного ферментативного расщепления питательных веществ в последующих отделах пищеварительного тракта. Растяжение стенки верхней части пищевода запускает перистальтический рефлекс, который способствует продвижению пищи в следующие отделы желудочно-кишечного тракта. Верхняя часть пищевода состоит из поперечнополосатой мускулатуры, остальная его часть - из гладкой мускулатуры. Моторная активность пищевода запускается глотанием пищевого комка. Основные нарушения функции пищевода возникают из-за нарушений его моторики. Наиболее вероятной причиной ахалазии является уменьшение числа пептидергических нейронов в межмышечном нервном сплетении пищевода, а также снижение способности реагировать на действие ацетилхолина. Следствием этого является повышенное давление в нижнем сфинктере пищевода; рефлекторная релаксация начинается позднее и оказывается слишком слабо выраженной, поэтому давление в сфинктере во время рефлекторной релаксации практически не ослабевает, и он не раскрывается. Проглоченная пища накапливается в пищеводе, поэтому происходит его массивное расширение. Слабая моторная активность пищевода, обусловленная склеродермией, преобладание воздействий, стимулирующих попадание содержимого желудка в пищевод, или нарушение защитных механизмов ведет к га-строэзофагальной рефлюксной болезни (изжога) и патологическим изменениям слизистой оболочки пищевода, которые при определенных условиях могут переходить в карциному.

Желудочный рефлюкс. Кислое содержимое желудка может пойти обратно в пищевод, вызывая изжогу (рис. 70). Изжога является частым симптомом нарушения работы пищевода, возникающим после переедания или злоупотребления алкоголем, или у беременных женщин. Ожирение, воспаление и курение способствуют возникновению желудочного рефлюкса.

Воспаленная оболочка пищевода

Ткань

изъязвленная

Рис. 70. Воспаление пищевода. На изображении с эндоскопа видна воспаленная и кровоточащая оболочка пищевода, что вызвано кислотным рефлюксом

Ахалазия. Ахалазия - нарушение мышечной деятельности пищевода, приводящее к трудностям при глотании и затруднении прохождения пищив желудок. Ахалазия вызвана неспособностью сфинктера в нижней части пищевода расслабляться при глотании, в сочетании с нарушенной координицией сокращений мышц стенок пищевода (рис. 71).

Рис. 71. Верхние отделы пищеварительного тракта

Пищевод

Постепенно нижняя часть пищевода расширяется, вызывая трудности при глотании, дискомфорт или боль за грудиной, регургитацию непереваренной пищи (рис. 72).

Расширенная нижняя часть пищевода

Рис. 72. Расширенный пищевод. На рентгеновском снимке справа видно расширение в нижней части пищевода, являющееся следствием ахалазии, при которой сфинктер не расслабляется при попадании пищи

-207Рак пищевода. Рак пищевода - злокачественная опухоль пищевода, часто связанная с курением и чрезмерным употреблением алкоголя. Симптомы рака пищевода длительное время не проявляются. Трудности при глотании твердой пищи, а затем и жидкости являются частыми симптомами рака пищевода. При развитии процесса пища может отрыгиваться обратно, попадать в легкие, вызывая кашель. Опухоль сужает или перекрывает проход для проглатывания пищи. Обнаруживается при эндоскопии или рентгенографии с контрастированием барием (рис. 73).

Оболочка пищевода

Раковая опухоль

Стенка пищевода

Рис. 73. Рак пищевода

ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Мускулатура проксимального и дистального отделов желудка функционально отличаются. В проксимальном отделе под влиянием блуждающего нерва поддерживается равномерное тоническое напряжение стенок. Тонус снижается во время глотания (рефлекторная релаксация) и когда пища попадает в желудок (расширение при наполнении). В дистальном отделе желудка наблюдаются перистальтические волны, начинающиеся в пейсмекерной зоне, расположенной на большой кривизне желудка. Мускул-запиратель привратника контролируется независимо от моторики желудка. Привратник регулирует перемещение химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. Последствия нарушения регуляции перехода химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку проявляются демпинг-синдромом, которий сопровождается тошнотой и спазмами желудка после приема пищи. Демпинг-синдром сопровождается также учащением сердцебиений, головокружением и приступами усиленного потоотделения. Это связано с тем, что содержимое желудка неконтролируемо перемещается в верхний отдел тонкого кишечника, что приводит к значительной, осмотически индуцированной секреции жидкости в тощей кишке, вследствие чего уменьшается объем крови. Еще одним последствием является быстрая реабсорбция глюкозы, которая приводит к сильным колебаниям секреции инсулина. Кроме того, секреция соляной кислоты может затормаживаться за счет блокады ранитидином Н2-рецепторов (Histamine2-receptors) обкладочных клеток или торможения активности Н+/К+-АТФазы омепразолом.

Осуществление рвотного рефлекса зависит от взаимодействия вегетативной и соматической нервных систем. Рвотный рефлекс может быть вызван различными причинами. Стимулами, запускающими рвотный рефлекс, являются боли в желудочно-кишечном тракте, информация о которых приходит в центральную нервную систему по висцеральным афферентам (блуждающий и чревный нервы). Причинами могут быть токсины в крови, действующие через хеморецептор-ную «триггерную зону» на рвотный центр продолговатого мозга. Рвота может возникнуть при специфической стимуляции вестибулярного аппарата. Рвота может запускаться вышележащими нервными центрами головного мозга (таламус, гипоталамус, кора мозга). Также прослежена связь между гормональной стимуляцией рвотного центра и наблюдаемой во время беременности утренней рвотой (vomitus matutinus).

Рвота является защитным рефлексом, она способствует удалению недоброкачественной пищи и токсинов из организма. Хроническая рвота приводит к потере воды, ионов Н+ и К+ (нереспираторный алкалоз). Рвотный рефлекс состоит из четырех фаз:

• 1) сначала диафрагма опускается вниз при закрытой голосовой щели, благодаря чему давление внутри грудной клетки и внутри пищевода становится отрицательным;
• 2) примерно через секунду происходит расслабление желудка и нижнего сфинктера пищевода. Одновременно сокращаются мышцы стенки брюшной полости и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему содержимое желудка через нижний сфинктер пищевода выталкивается наверх;

• 3) сокращение продольной мускулатуры пищевода укорачивает его. Грудная полость расширяется, в результате давление внутри нее и соответственно в пищеводе снижается еще сильнее;
• 4) наконец, сокращается антральный отдел желудка, верхний отдел пищевода расслабляется, и содержимое желудка выводится наружу через рот.

Прогрессирующее ощущение тошноты, предшествующее рвотному акту, сопровождается феноменом обратной перистальтики в тонком кишечнике. В тощей и подвздошной кишке возникают волны сокращения, которые распространяются в оральном направлении и достигают верхнего отдела двенадцатиперстной кишки непосредственно перед началом акта рвоты. Подобным образом содержимое тонкого кишечника может удаляться из организма (рвота желчью).

Одним из возможных проявлений дизонтогенетического развития детей является хронический гастродуоденит. Гастродуоденит - (лат. gastroduodenitis; др.-греч. уоютцр - желудок + duodenum двенадцатиперстная кишка + -иг - воспаление) - воспалительное заболевание слизистой двенадцатиперстной кишки и пилорической зоны желудка. Хронический гастродуоденит у детей чаще протекает с нормальной или повышенной секреторной функцией. В исследовании физиолого-антропологических особенностей мальчиков периода второго детства, страдающих хроническим гастродуоденитом, Н. Б. Ильичевой (2004) выявлен ряд маркерных признаков. В организме мальчиков с хроническим гастродуонитом на фоне ускоренных и замедленных темпов соматотипологического развития обнаружены принципиально различные механизмы регуляции сердечного ритма. Снижение функциональных резервов сердечнососудистой системы выявили 60 % детей с хроническим гастродуоденитом и ускоренными темпами формирования морфотипа и 40 % детей - с замедленными темпами формирования соматотипа. Таким образом, конституциональные диссоциации (обнаружение крайних вариантов по темпам развития сомы) обусловливают дезадаптивные реакции сердечнососудистой системы.

Анализ дерматоглифических параметров обнаружил своеобразную «дерматоглифическую конституцию», фенотипически проявляющуюся у мальчиков схроническим гастродуоденитом в снижении количества радиальных петель, наиболее ярко проявляющемся, у представителей дигестивного соматотипа, характеризующегося замедленными темпами соматического роста. Возрастанием сложных узоров и значений индекса гребневой ширины в большей мере характеризуются астеноиды, темпы соматического роста которых ускорены. Статистически доказана маркерная информативность ряда дерматоглифических признаков при хроническом гастродуодените (индекс гребневой ширины, кожно-жировая складка лица и обхват предплечья), значимость которых заключается в их использовании в прогностических целях.

Два наиболее часто встречаемых заболевания - гастрит и пептическая язва желудка.

Гастрит. Гастрит вызывает дискмфорт или боль, а также тошноту и рвоту. Внезапно наступивший гастрит может быть вызван перееданием, злоупотреблением алкоголем или лекарствами, действующими на слизистую желудка. Хронический гастрит развивается в течение долгого времени и может возникнуть из-за постоянного воздействия на слизистую желудка алкоголя, табака или лекарств. Частой причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori (рис. 74).

Рис. 74. Helicobacter pylori - главный возбудитель гастрита

Бактерия Helicobacter pylori присутствует в слизистой желудка более чем у 50 % людей.

Пептическая язва желудка. Пептическая язва - это воспаленные участки либо в слизистой желудка, или в начальных отделах тонкого кишечника. Большинство пептических язв вызваны бактерией Helicobacter pylori. Она разрушает слой слизи, который защищает от сильных кислотных соков желудок и начальные отделы двенадцатиперстной кишки. Факторами, способствующими формированию пептической язвы, являются употребление алкоголя, курение, лекарства, наследственная предрасположенность и питание. Частым симптомом является боль в верхней части брюшной полости.

Обычно местом возникновения язвы является начальная часть двенадцатиперстной кишки. В желудке язва чаще возникает на малой кривизне (рис. 75).

Рис. 75. Места возникновения пептической язвы

При нарушении защитного барьера, покрывающего выстилающую оболочку желудка, желудочный сок, содержащий кислоту и ферменты, вступает в контакт с клетками слизистой (рис. 76).

Слизистый слой

Подслизистый слой

Мышечный слой

Эрозия

Рис. 76. Ранняя стадия язвы

Развивающаяся язва приникает через всю слизистую, а также через подслизистый и мышечный слои желудка. В тяжелых случаях язва может пройти насквозь стенку желудка или двенадцатиперстной кишки (рис. 77).

Слизистый слой

Подслизистый слой

Мышечный слой

Кровеносный сосуд Углубляющаяся язва проникает в мышечный слой

Рис. 77. Прогрессирующее изъязвление

Рак желудка. Рак желудка чаще встречается у мужчин старше 50-ти лет. Этот тип рака быстро метастазирует до того, как появляются симптомы: боль или дискомфорт в верхних отделах брюшной полости, потеря аппетита и потеря массы тела. В результате кровотечения из слизистой желудка может развиться анемия.

АКТИВНОСТЬ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническое значение активности гепатоцитов. Желчные соли, являясь метаболитами холестерина, захватываются гепатоцитами из крови портальной вены или синтезируются внутриклеточно, после конъюгации с глицином или таурином в результате первичного активного транспорта выделяются через апикальную мембрану в желчные канальцы. Желчные соли образуют мицеллы: в желчи с холестерином и лецитином, а в просвете кишечника - прежде всего с плохо растворимыми продуктами липолиза, для которых необходимой предпосылкой реабсорбции является образование мицелл. Наряду с лецитином и холестерином к веществам, выводимым с желчью, относятся стероиды, билирубин, а также медикаменты и другие чужеродные вещества. Когда концентрация холестерина в желчи сильно возрастает или снижается концентрация желчных солей или лецитина, то холестерин выпадает в осадок и образует кристаллы, что приводит к образованию желчных камней. 75 % желчных камней - холестериновые камни, 25 % - пигментные ткани. Преимущественно это свойственно желчному пузырю, поскольку там происходит сильное концентрирование составляющих желчи. Желчные камни приводят к возникновению воспалительного процесса, что часто сопровождается жалобами на боли в верхней части живота. При выходе камней из желчного пузыря может быть перекрыт duktus choleodochus и тем самым блокируется отток желчи: следствием чего является механическая желтуха. Если в желчи повышается содержание плохо растворимого неконъюгированного билирубина (билирубин, образующийся при распаде гемоглобина) - обычно 1-2 % мицеллярного раствора, то образуются пигментные камни (билирубинат кальция и др.).

В норме концентрация билирубина в плазме крови меньше 0,2 ммоль/л. Если она возрастает до значения, превышающего 0,3-0,5 ммоль/л, то плазма крови выглядит желтой и соединительная ткань (сначала склера, а затем и кожа) окрашиваются в желтый цвет. Такое повышение концентрации билирубина приводит к желтухе (иктерус).

Высокая концентрация билирубина в крови может иметь несколько причин:

• 1) массовая гибель эритроцитов, неважно по каким причинам, даже при нормальной функции печени повышает в плазме крови концентрацию неконъюгированного билирубина и развивается гемолитическая желтуха. Частой причиной этого заболевания является гемолитическая анемия. Так при талассемии (наследуется с рецессивным геном) образуется дефектный гемоглобин, в результате эритроциты становятся очень хрупкими;
• 2) дефект фермента глюкуронилтрансферазы также приводит к увеличению количества неконъюгированного билирубина в плазме крови и развивается гепатоцеллюлярная желтуха. Наиболее частой причиной ее развития является острый гепатит;

3) постгепатитная желтуха возникает, когда происходит закупорка желчных путей. Это может происходить как в печени (холестаз), так и за ее пределами (в результате возникновения опухоли или камня в duktus choleodochus) - механическая желтуха.

Желчнокаменная болезнь - заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в желчных протоках и желчном пузыре. Различают холестериновые, известковые, пигментные и смешанные камни. В патогенезе их образования ведущую роль играет изменение соотношения между содержанием холестерина и повышающих его растворимость жёлчных кислот и лецитина (характеризуется снижением хелато-холестеринового индекса, особенно ниже 15). Выделяют несколько клинических форм заболевания: болевая (печёночная колика), латентная, диспептическая, торпидная. Может осложняться механической желтухой, холангитом, панкреатитом, эмпиемой и перфорацией жёлчного пузыря.

Камень в пузырном протоке может мешать освобождению желчного пузыря и вызвать воспалительную реакцию (рис. 78 а). Камни, бло-кирубщие поток желчи из желчного пузыря и печени в двенадцатиперстную кишку, могут вызвать боль, дискомфорт и желтуху (рис. 78 б).

Общий пене ночныи проток

Камень, застрявший в пузырном протоке

Общий желчный проток

Пузырный проток

Желчным пузыре

Желчь

Общий желчный проток

Камень, застрявший в общем желчном протоке

Камни ? желчном пузыре

Рис. 78. Желчнокаменная болезнь: а) камень в пузырном протоке;

б) камень в общем желчном протоке

Холецистит (от греч. choly - желчь и kystis - пузырь) - воспаление жёлчного пузыря. Часто развивается при желчнокаменной болезни (т. н. каменный холецистит), после вирусного гепатита и др. инфекционных заболеваний, при наличии хронической очаговой инфекции (например, тонзиллита). Тонзиллит (от лат. tonsillae - миндалевидные железы) - воспаление миндалин, чаще нёбных.

Причиной холецистита может быть ряд паразитарных заболеваний (например, описторхоз). Описторхоз - заболевание из группы гельминтозов, поражающее печень и поджелудочную железу. Встречается в Западной Сибири и Приднепровье. Возбудитель - двуустка сибирская, или кошачья (Opisthorchis felineus), паразитирует у человека, кошек, собак в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник инвазии - больной человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкари-ев. Церкарии проникают в карповых рыб (язя, ельца, плотву и др.). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы. В ранней стадии болезни наблюдаются лихорадка, крапивница, ломота в мышцах и суставах, позднее - боли в правом подреберье, под ложечкой; часто увеличение печени и жёлчного пузыря. Лечение хлоксилом. Профилактика: употребление в пищу только хорошо проваренной и прожаренной, тщательно просоленной рыбы; охрана водоёмов от загрязнения фекалиями. Развитию холецистита способствуют застой и изменения состава жёлчи, что может быть связано с особенностями питания. Нередко холецистит сочетается с холангитом.

Холангит (от греч. chole - жёлчь и angeion - сосуд), ангиохолит -воспаление жёлчных протоков вследствие проникновения в них инфекции из жёлчного пузыря, кишечника, кровеносных сосудов (чаще) или по лимфатическим путям (реже). Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холецистита - хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути. По течению холецистит может быть острым и хроническим, по характеру изменений в протоках - катаральным и гнойным. Проявления - диспепсического расстройства, повышение температуры тела, желтуха, изменения крови и др. По течению холецистит может быть острым и хроническим. Основные признаки острого холецистита: приступообразные боли в правой половине живота, отдающие в правое плечо, лопатку; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; возможны желтуха и зуд кожных покровов. Желтуха - жёлтое окрашивание тканей организма человека в результате избыточного накопления в крови жёлчного пигмента - билирубина и продуктов его обмена.

Билирубин (от лат. bilis-жёлчь и ruber - красный), C₃₃H₃₆O₆N4 -один из жёлчных пигментов, молекулярная масса 584,68; коричневые кристаллы. Билирубин - один из промежуточных продуктов распада гемоглобина, происходящего в макрофагах селезёнки, печени и костного мозга. Образуется путём ферментативного восстановления биливердина. Биливердин [от лат. bilis - жёлчь и франц, vert (verd) -зелёный], C₃₃H₃₄OsN4 - один из жёлчных пигментов; молекулярная масса 582, 67; зелёные кристаллы. Биливердин - промежуточный продукт распада гемоглобина, происходящего в макрофагах печени, селезёнки и костного мозга позвоночных животных с образованием т. н. вердоглобина, распадающегося затем с освобождением глобина, железа и билирубина. Восстановление биливердина приводит к образованию билирубина.

Содержится в небольших количествах в плазме крови позвоночных животных и человека (у здорового человека 0,2-1,4 мг %). При затруднении оттока жёлчи (закупорке жёлчных протоков) и некоторых заболеваниях печени концентрация билирубина в крови повышается (что вызывает желтуху) и он появляется в моче. Поэтому определение билирубина в крови и моче - диагностическая проба. По механизму происхождения различают несколько видов желтух: предпечёночную и послепечёночную. Предпечёночная (прегепатиче-ская) желтуха обусловлена повышенным содержанием циркулирующего в крови свободного билирубина, образующегося в результате повышенного распада эритроцитов (гемолитическая желтуха), врождённым или приобретённым дефицитом ферментов, участвующих в связывании билирубина с глюкороновой кислотой. Гемолитическая желтуха возникает при гемолитической болезни новорожденных, отравлении гемолитическими ядами и др.; характеризуется повышенним выделением продуктов обмена билирубина с мочой (уробилин) и калом (стеркобилин, обусловливающий насыщенную окраску кала). К желтухам, вызванным нарушением захвата и связывания билирубина и протекающим без существенного поражения печёночных клеток, относятся физиологическая желтуха новорожденных, ядерная, ювенильная и др. Печёночная (паренхиматозная) желтуха зависит от органического (инфекционного, паразитарного или токсического) поражения самой печени и обусловлена образованием соустья между кровеносными и жёлчными капиллярами, а также внутрипечёноч-ным застоем жёлчи при воспалениях печени. Проявляется наряду с другими признаками поражения печени насыщенной окраской мочи и слабо окрашенными испражнениями.

Послепечёночная (постгепатическая, или механическая) желтуха развивается в связи с нарушением проходимости жёлчных ходов вследствие их сужения, закупорки или сдавления извне и проявляется полным отсутствием стеркобилина в кале (обесцвеченные испражнения); иногда возникает вследствие спазма сфинктера (жома) при впадении жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку. Чистые формы желтухи обычно не встречаются. При гемолитической желтухе присоединяется механический компонент из-за сгущения жёлчи и закупорки жёлчных путей. При механической желтухе присоединяется поражение печёночных клеток, и она приобретает черты гепатической желтухи. Вследствие повышенного содержания в крови составных частей жёлчи, желтухи сопровождаются зудом, иногда чрезвычайно тягостным. При полной механической желтухе нарушаются кишечное пищеварение, всасывание жиров, витаминов, организм обедняется известью.

Опасное осложнение острого холецистита - перитонит. Перитонит (от греч. peritonaion - брюшина), воспаление брюшины. Возникает вследствие острого аппендицита, прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, кишечной непроходимости и некоторых др. заболеваний органов брюшной полости или их травм, а также осложнений хирургических вмешательств (послеоперационный перитонит). Возбудители перитонита - кокки, кишечная палочка. Перитонит, обусловленные кишечной палочкой, - так называемые каловые перитониты (например, при деструктивных аппендицитах или прободении опухоли кишки), отличаются наиболее тяжёлым течением. В зависимости от распространённости процесса различают местный перитонит (ограниченный каким-либо отделом брюшной полости) и разлитой перитонит. Симптомы перитонита - резкие боли в животе, рвота, задержка стула и газов, местное или разлитое напряжение мышц живота, резкая болезненность при ощупывании передней брюшной стенки, общая интоксикация организма (повышение температуры, учащение сердечных сокращений, нейтрофильный лейкоцитоз) составляют клиническую картину острого живота. Перитонит с хроническим течением (обычно при туберкулёзе) встречаются редко и протекают со скоплением выпота в брюшной полости (выпотной перитонит) или с образованием массивных сращений (адгезивный перитонит). По характеру выпота различают серозные, гнойные, фибринозные, гнилостные перитониты.

Хронический холецистит проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и др. неприятными ощущениями, возникающими после еды. В распознавании холецистита важную роль играют данные лабораторных исследований и холецистохолангиография. Холецистохолангиография (от греч. choly - жёлчь, kystis - пузырь, angeion - сосуд) - рентгенологический метод исследования - получение на рентгеновском снимке изображения жёлчного пузыря и жёлчных протоков путём введения (внутрь или внутривенно) иодсодер-жащих рентгеноконтрастных веществ, выделяемых из организма с жёлчью. При выраженной желтухе исследование не проводят. Холецистохолангиография позволяет выяснить анатомическое строение и функциональное состояние жёлчного пузыря и жёлчных протоков, выявить наличие в них конкрементов (желчнокаменная болезнь), воспалительных изменений (холецистит, холангит), нарушение опорожнения (дискинезии).

Консервативное лечение холецистита и др. воспалительных заболеваний жёлчных путей направлено главным образом на подавление инфекции (антибиотики и др. противомикробные препараты) и усиление оттока жёлчи (специальная диета, желчегонные и спазмолитические средства, дуоденальное зондирование, минеральные воды -Боржоми, Ессентуки № 4 и др.). Диета с исключением механически и химически раздражающей пищи. При остром холецистите и отсут ствии эффекта консервативной терапии применяют хирургическое лечение. При хроническом течении заболевания операция (холецистэктомия) производится по определённым показаниям после тщательного комплексного обследования больного. При функциональных нарушениях жёлчного пузыря (дискинезия) операция не показана.

Гепатит вирусный, гепатит эпидемический, желтуха инфекционная, болезнь Боткина (по имени С. П. Боткина, впервые в 1888 г. высказавшего мысль об инфекционной природе болезни) - вирусное заболевание с преимущественным поражением печени. Возбудитель -фильтрующийся вирус (патогенный только для человека и устойчивый в условиях внешней среды), находится в испражнениях и в течение длительного времени в крови больного.

Гепатит вирусный - одно из распространённых заболеваний; встречается во всех странах мира. По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 1950-61, индекс заболеваемости колебался от 40,5 до 90,4 на 100 тыс. населения и имел тенденцию к росту. Наибольшее число заболеваний - в осенне-зимний период. Возникновению массовых заболеваний способствуют: недостаточная чистота, скученность, нарушение правил личной гигиены. Болеют люди всех возрастов, преимущественно дети, заболеваемость среди которых распространяется по типу эпидемических «цепочек» -болезнь как бы перебирает в коллективе одного ребёнка за другим.

Вирус является одной из многих причин нарушения работы печени, острого гепатита (рис. 79).

Рис. 79. Гепатит. Показаны сферические вирусы гепатита В

Источник заражения - больной. Его выделения, попадая в окружающую среду, могут привести к загрязнению источников водоснабжения, продуктов питания, предметов обихода, рук. Распространению заболеваемости способствуют мухи. Вирус может проникнуть в организм через ротовую полость и непосредственно в кровь через поврежденные покровы (парентерально), при инъекциях, выполняемых плохо простерилизованным шприцем и особенно при переливании крови или плазмы, полученной от донора, ранее переболевшего вирусным гепатитом. В явной или скрытой форме (сывороточный гепатит). Возможна передача инфекции воздушным путём. Инкубационный (скрытый) период - 3-4 недели (нередко до 11 месяцев). Чаще болезнь развивается постепенно. Исчезает аппетит, появляются слабость, чувство тяжести в подложечной области, иногда боли в животе, ознобы, повышение температуры. У лиц пожилого возраста отмечаются боли в суставах. В разгаре болезни появляется желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Увеличиваются размеры печени и селезёнки. Лёгкие формы могут протекать без выраженной желтухи. Иногда болезнь принимает затяжное течение, сопровождается длительной желтухой; печень становится плотной, её функциональные клетки замещаются соединительной тканью (цирроз печени). В большинстве же случаев наступает полное выздоровление. Диагноз устанавливается на основании комплексного исследования больного; проводятся многосторонние лабораторные исследования крови и мочи. В некоторых случаях проводится пункционная биопсия печени.

Лечение: больничный режим (больные находятся в стационаре в среднем месяц), диета, обогащенная витаминами, с достаточным количеством углеводов, животных белков; содержание соли ограничивают; питание высококалорийное, дробное. Обильное питье - до 2 л (фруктовые соки, раствор глюкозы, вода с мёдом и др.). Исключаются острые блюда и алкогольные напитки, торты, пирожные. При тяжёлом течении с целью обезвреживания токсинов и повышения защитных сил организма, внутривенно вводят растворы глюкозы, иногда кровь и плазму. Лекарственное лечение - по индивидуальным показаниям (гормональные препараты, липотропные, т. е. препятствующие отложению жира в печени средства; кислородная терапия). Антибиотики только при наличии воспалительных изменений в жёлчных путях. Переболевших выписывают из больницы не ранее 21 дня при условии хорошего самочувствия и нормализации функций печени. Лица, перенесшие вирусный гепатит, подлежат последующему диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев (иногда до года). Курортное лечение в Ессентуках, Трускавце, Друскининкае, Карлови-Варах.

Профилактика: раннее выявление (особенно в детских коллективах) и обязательная госпитализация заболевших, установление карантина (в детских коллективах - на 50 дней; за всеми общавшимися с больным в последние 1-11/2 месяца - врачебное наблюдение), дезинфекция помещения, кипячение посуды и белья. Инструменты и шприцы подвергают длительной стерилизации. Детям и беременным, находившимся в общении с больными, вводят гамма-глобулин. Лиц, переболевших вирусным гепатитом, навсегда исключают из числа доноров.

Принципы профилактики и лечения болезней печени принципиально такие же, как и принципы профилактики и терапии системы пищеварения.

Профилактика гепатита А состоит в санировании питьевой воды, строгой личной гигиене, дезинфицировании испражнений, тщательном эпидемиологическом обследовании очага инфекции, периодическом определении в сыворотке крови активности аминотрансфераз и альдолазы.

Профилактику гепатита В осуществляют путём проведения пассивной иммунизации (введение иммуноглобулина против гепатита В -препарата антигепа, иммуномодуляторов, а также активная иммунизация - применение противогепатической вакцины).

Профилактика цирроза печени заключается в устранении или ослаблении действия этиологических факторов, улучшении условий жизни, труда и отдыха, повышении резистентности и адаптивных возможностей организма, своевременном и эффективном лечении острых и хронических заболеваний печени и профилактике их различных осложнений.

Лечение острого вирусного гепатита (за исключением гепатита А):

• 1) срочная госпитализация;
• 2) длительный постельный режим;
• 3) назначение соответствующей диеты (включающей энергетически полноценную пищу с увеличением доли растительной клетчатки, ограничением экстрактивных и богатых холестерином продуктов и запрещением использования разных видов сала);

• 4) питьё соответствующих минеральных вод;
• 5) внутривенное введение растворов глюкозы, электролитов;
• 6) парентеральное введение антиоксидантов, аскорбиновой кислоты и рибоксина. При тяжёлом течении болезни показаны противовирусные препараты (а- и 3-интерферон, ацикловир, рибавирин и др.), глюкокортикоиды и иммуномодулягоры с отменой различных лекарств, особенно анальгетиков (в том числе наркотических), транквилизаторов.

Все больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с соблюдением охранительного режима и диеты в течение 3-6 мес. Лечение острых токсических гепатитов включает:

• 1) прекращение поступления яда в организм, быстрое его обезвреживание (терапия антидотом) и удаление из организма;
• 2) назначение соответствующей диеты, поливитаминов, гепато-протективных, антиоксидантных, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов;
• 3) применение гемодиализа, гемосорбции и других детоксицирующих методов и средств.

Лечение хронических вирусных гепатитов:

• 1) соблюдение режима труда;
• 2) исключение физической и умственной перегрузки, приёма алкоголя, несбалансированного питания, контакта с гепатотроп-ными ядами;
• 3) прекращение или ограничение приёма лекарств;
• 4) строгое соблюдение правил личной гигиены;
• 5) назначение соответствующей диеты, включающей механически и химически щадящую пищу;
• 6) лекарственная терапия: (гепатопротекторы: силибинин, си-либор, легалон, карсил, урсосан; - иммуномодуляторы: ле-вамизол, натрия нуклеинат, продигиозан, тактивин, тимуса экстракт, фитоадаптогены; противовирусные препарат: интерферон альфа, 3-интерферон (как рекомби-нантный, так и природного происхождения), ацикловир, рибавирин; антиоксиданты (катерген, олифен, эмоксипин, мексидол); поливитамины; безбелковые печёночные гидролизаты (сирепар, проге-пар, рипазон и др.).

При аутоиммунном гепатите показаны противовоспалительные и иммуносупрессорные средства (глюкокортикоиды, азатиоприн). Больные подлежат диспансерному наблюдению с соблюдением режима труда, ограничением физических и эмоциональных нагрузок.

Лечение цирроза печени:

• 1) щадящий режим жизни с ограничением физических нагрузок, больным рекомендуют почаще лежать, полностью исключить приём алкоголя и гепатотоксических веществ;
• 2) психотерапия;
• 3) диета с ограничением белков и поваренной соли;
• 4) комплексная терапия: поливитамины, гепатопротективные средства, препараты крови и кровезаменители, средства дезинтоксикации (декстроза, аскорбиновая кислота, кобаламид, альбумин, плазма, глюкокортикоиды с азатиоприном).

Лечение холецистита:

• 1) соответствующая диета, лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение;
• 2) антибактериальные средства (тетрациклин, котримоксазол);
• 3) желчегонные препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики - жёлчь + чеснок + листья крапивы + активированный уголь, жёлчь + порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, бессмертника песчаного цветки, кукурузы столбики и рыльца, препараты шиповника) и желчевыделение (холекине-тики - магния сульфат, сорбитол);
• 4) спазмолитики: атропин, метоциния йодид, дротаверин, папаверин, аминофиллин и т.д.

Лечение желчнокаменной болезни осуществляют с использованием консервативного метода (включающего средства, используемые для терапии холецистита) и основного метода:

• 1) хирургическое лечение (холецистэктомия с лапаротомией или л апа-роцентезом);
• 2) литотрипсия (от греч. lithos - камень, tripsis) - раздробление, то есть разрушение известковых, пигментных и смешанных конкрементов ультразвуком;
• 3) хенотерапия - медикаментозное растворение холестериновых камней с помощью лекарственных препаратов: урсодезокси-холевая кислота и др.

Алкоголь-индуцированные заболевания печени. Регулярное злоупотребление алкоголем в течение многих лет может привести к серьезному повреждению печени. У мужчин, по статистике, чаще развиваются заболевания печени. Однако у женщин метаболизм алкоголя происходит не так эффективно, как у мужчин, поэтому чаще проявляются побочные эффекты. Алкоголь вызывает широкий спект нарушений печени: при расщеплении этанола образуется ацетальдегид, который связывается с белками в клетках печени, что может привести к повреждению ткани печени, воспалению и фиброзу (рис. 80).

Рис. 80. Начальные стадии повреждения печени алкоголем

Почти у всех алкоголиков со стажем развивается жировая дистрофия печени. Когда алкоголь распадается на составляющие, то есть осуществлятся его метаболизм, образуется жир. Глобулы жирапопа-дают в клетки печени, заставляя их увеличиваться. Жировая дистрофия печени не вызывает никаких симптомов, но может привести к алкогольному гепатиту, при котором развивается воспаление печени (рис. 81). Симпоты различны, включая желтухи.

Клетка, наполненная жиром Клетка печени

Рис. 81. Жировая дистрофия печени. При алкогольном поражении печении клетки печени увеличиваются из-за глобул жира, которые ясно видны в виде белых или желтых участков

Жировая дистрофия печени может прогрессировать в гепатит. Печень становится воспаленной и инфильтрированной лейкоцитами (рис. 82).

Поврежденная ткань

Рис. 82. Алкогольный гепатит

Последняя стадия алкогольного заболевания печени - цирроз (рис. 83). При этой последней стадии алкогольного заболевания печени постоянный фиброз и рубцевание ткани печени начинают угрожать жизни.

Рис. 83. Цирроз печени

Одним из осложнений цирроза печени является портальная гипертензия.

- 226 Портальная гипертензия. Портальная гипертензия - повышение давления в кровеносных сосудах, вызывающее расширение вен в пищеводе и желудке. Портальная гипертензия является одним из осложнений цирроза печени.

Когда ткань становится фиброзной и рубцуется, она затрудняет ток крови в печени в системе портальной вены - крупного сосуда, несущего кровь из пищеварительного тракта. Обратное давление заставляет начальные участки вен и вены в пищеводе расширяться (рис. 84).

Рис. 84. Портальная гипертензия

Среди таких сосудов - вены в брюшной полости, прямой кишке и те, которые несут кровь в пищевод. Увеличенные вены выступают в просвет пищевода и могут кровоточить. В некоторых случаях может происходить легкое кровотечение. В других случаях может произойти выраженное кровотечение, вызывающее рвоту с кровью.

Экзокринная функция поджелудочной железы. Экзокринные отделы поджелудочной железы выделяют из клеток долек пищеварительные ферменты, которые растворены в жидкости с нейтральным pH и обогащены ионами CL- , а из клеток выводящих протоков -свободную от белков щелочную жидкость. Экзокринный аппарат состоит из ацинусов, расположенных на концах разветвленной системы протоков, эпителий которых выглядит довольно однотипно. Отсутствие миоэпителиальных клеток в поджелудочной железе означает, что ацинарные клетки во время секреции легко лопаются, поэтому определенные ферменты, предназначенные для кишечника, попадают в интестициум поджелудочной железы. Если отток секрета затруднен, как при муковисцидозе, или сок железы особенно тягуч, или сужен выводящий проток, то это может привести к воспалению поджелудочной железы - панкреатиту.

Главной причиной хронического панкреатита является многолетняя алкогольная зависимость (> 80 г/сут). Если эпителием протоков выделяется мало щелочной жидкости или в ацинусах секретируется мало ферментов (амилазы, липазы, протеазы), то это приводит к пищеварительной недостаточности, то есть к недостаточному гидролизу и всасыванию продуктов гидролиза пищеварительных веществ (мальабсорбция) и, в конце концов, к недостатку определенных веществ в организме (мальдигистия). Пациенты с муковисцедозом страдают от таких нарушений, поскольку у них тягучий сок поджелудочной железы вызывает хронический панкреатит и, как следствие, замещение клеток поджелудочной железы соединительной тканью. В результате поджелудочная железа не может выполнять секреторную функцию. Липазы и соли желчных кислот особенно чувствительны к уровню pH. Поэтому жирный стул (стеаторея) является частой проблемой не только при цистическом фиброзе (низкий уровень секреции бикарбоната) и других форм хронического панкреатита (алкоголизм, закупорка выводящего протока камнями и опухолями).

Панкреатит. Панкреатит - воспаление поджелудочной железы, вызванное злоупотреблением алкоголя или камнями в желчном пузыре. Панкреатит может быть острым и хроническим. В обоих случаях процесс запускается ферментами, которые секретируют клетки поджелудочной железы для обеспечения процесса пищеварения в двенадцатиперстной кишке. Ферменты, активизированные в поджелудочной железе, начинают переваривать ткань самой железы. Самыми частыми причинами острого панкреатита являются наличие камней в желчном пузыре, алкоголь и некоторые лекарства. Хронический панкреатит обычно связан с длительным алкоголизмом. Наиболее ярким симптомом является боль.

Рак поджелудочной железы. Злокачественные опухоли поджелудочной железы могут локализоваться в теле, хвосте и головке (рис. 85). Рак в головке поджелудочной железы блокирует ток желчи и поэтому больше способствует развитию желтухи. Злокачественные опухоли в теле или хвосте обычно вызывают боль в верхней части брюшной полости. Этот тип рака чаще встречается курящих людей и у мужчин.

Рис. 85. Локализация рака поджелудочной железы

ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Микроорганизмы попадают в желудочно-кишечный тракт с пищей, из полости рта и из дыхательного тракта. Для защиты от возбудителей в кишечнике действуют следующие механизмы:

• 1) обездвиживание в поверхностной слизи;
• 2) уничтожение с помощью желудочного сока;

• 3) ферментативное переваривание;
• 4) связывание с секреторным иммуноглобулином А и последующее уничтожение макрофагами ли лимфоцитами (Т-киллерами).

Возбудители уничтожаются тягучей слизью, образуемой бокаловидными клетками крипт и ворсинок эпителия пищеварительного тракта. Соляная кислота желудочного сока, выделяемая обкладочными клетками дна и тела желудка, убивает большинство возбудителей. Однако есть и исключения (устойчивая к кислотам туберкулезная бацилла). Ферменты, которые выделяются клетками желез и макрофагами в собственной пластинке слизистой оболочки, поражают возбудителей. Особенно эффективна специфическая защита от микроорганизмов. Она обеспечивается связыванием их с выделяемым в пищеварительном тракте иммуноглобулином А и последующим уничтожением локализованными в эпителии лимфоцитами (Т-киллерами) и макрофагами. Лимфатическая ткань пищеварительного тракта разбросана диффузно и локализована в небольших узелках (фолликулах) или группах таких узелков, расположенных в миндалинах, бляшках Пейера и в слепом отростке.

Центральную роль в иммунной защите играют бляшки Пейера. Эпителий, которым покрыты бляшки, содержит специализированные клетки (М-клетки), основания которых вогнуты. В таких нишах располагаются лимфоидные клетки. М-клетки захватывают микроорганизмы с поверхности эпителия и обеспечивают контакт с лимфоидными клетками. Последние поставляют антиген Т-лимфоцитам, которые при этом активируются. В результате контакта с антигеном активируются также и В-лимфоциты, находящиеся в бляшках Пейера. Лимфоциты покидают бляшки через лимфатические сосуды брыжейки, пролиферируют и вызревают в брыжеечных лимфатических узелках. Из них лимфоциты в форме лимфобластов попадают через грудной проток в систему кровообращения, с которой могут попасть в любую точку пищеварительной системы, включая слюнные железы. Локализованные в одном из отделов пищеварительного тракта лимфоциты преобразуются в форму выделяющих иммуноглобулин А плазмоцитов. Иммуноглобулин А - димер, образуемый плазматической клеткой, связывается с гликопротеином в плазматической мембране эпителиальных клеток, так называемым секреторным ком понентом. В таком виде секреторный иммуноглобулин А транспортируется эпителиальной клеткой и выделяется в просвет (трансци-тоз), где он выполняет задачи специфической иммунной защиты.

Целиакия - заболевание кишечника, которое тесно связано с иммунной системой желудочно-кишечного тракта. Оно характеризуется воспалительными процессами в слизистой оболочке, атрофией ворсинок и нарушениями всасывания. Запускающим стимулом является иммунная реакция на глиадины, определенные белки клейковины пшеничной муки или сходные белки ржаных и ячменных зерен. Повышенная чувствительность к глиадинам основывается на перекрестной реакции с антителами, действие которых направлено против вирусов. При этом заболевании может помочь лишь последовательнее избегание клейковины в пище.