Клиническая физиология дыхания
Клетки нашего организма предназначены для получения энергии с использованием кислорода. Из-за больших расстояний между внешней средой и клетками организма для доставки кислорода и удаления углекислого газа, необходимы специальные системы транспорта. Эти транспортные процессы называются газообменом. Процесс дыхания включает этапы:
- 1) внешнее дыхание (обмен воздуха между внешней средой и альвеолами легких);
- 2) диффузию газов в легких (обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью);
- 3) транспорт газов кровью;
- 4) диффузию газов в ткани (обмен газов между кровью и тканью);
- 5) клеточное дыхание (потребление кислорода и выделение углекислого газа клетками организма).
В воздухоносных дыхательных путях находятся снабженные ресничками клетки мерцательного эпителия и слизистые (мукозные) железы. При хроническом бронхите мукозные железы гипертрофированы и чрезмерно образующийся секрет является причиной кашля. Кроме того, это затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям и приводит к одышке - затруднению дыхания (диспноэ). Главной причиной этой болезни является курение и токсичные газы, особенно серный диоксид (SO2).
В отличие от хронического бронхита причиной муковисцедозов или цистофиброзов, например, могут быть аутосомальные рецессивные наследственные мутации в одном гене хромосомы 7. При этом нарушен цистофиброзный трансмембранный регулятор - протеин, который представляет собой апикальный канал CL- на различных эпителиальных клетках, транспортирующих ионы. Почти у всех больных дыхательные пути поражены, что приводит к кашлю с вязким бронхиальным секретом, который обычно инфицирован бактериями. Муковисцедоз - наиболее распространенная леталь ная генетическая болезнь среди представителей европейской расы, встречающаяся с частотой - один случай на 2000 рождений. Наиболее тяжелые осложнения развиваются в легких и приводят к смерти от дыхательной недостаточности.
Внешнее дыхание
Внешнее дыхание - это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты. В легких происходят три основных процесса - вентиляция альвеол, диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану и перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), строгая взаимосвязь которых и обеспечивает нормальный газовый состав крови. Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.
Недостаточность дыхания. Недостаточность дыхания - патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы. Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.
Нарушения альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5-5 л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. В осуществлении этого процесса принимают участие центральная нервная система (дыхательный центр головного мозга и мононейроны спинного мозга), периферические нервы (двигательные и чувствительные), верхние дыхательные пути, грудная клетка и легкие. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.
Нарушение функции дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту. Благодаря работе дыхательного центра устанавливается определенный ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен в соответствии с потребностями организма. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно (влияния на хемо-, барорецепторы и т. д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, различных видах периодического дыхания. Более подробно причины и механизмы нарушения деятельности дыхательного центра будут рассмотрены ниже.
Нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.
Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия). Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении n.frenicus. При поражении этого нерва возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх -при вдохе, вниз - при выдохе (диссоциированное дыхание). При кло нических судорогах мышц диафрагмы появляется икота, во время которой воздух втягивается в легкие. Икота - рефлекторный акт, связанный обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости. Особенно упорной бывает икота при операциях на органах брюшной полости.
Нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких и, следовательно, влияют на альвеолярную вентиляцию. К ним относятся врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, плевральные шварты, асцит, метеоризм, большая тучность. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например при межреберной невралгии, воспалении плевры и т. д.
Нарушение целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока . не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. В том случае, когда нарушается целость плевральной полости и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и другими воздухоносными органами -пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.
Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом - открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным. Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке.
Пневмоторакс. Пневмоторакс возникает, когда одна или обе плевральные мембраны разрываются и воздух проходит в плевральную полость, вызывая коллапс легкого (рис. 22).


Нормальное дыхание. Легкие наполняются воздухом при растягивании. Давление поддерживается внутри плевральной полости, наполненной жидкостью
Коллапс легкого (правого).
Воздух из правого легкого попадает в плевральную полость и меняет баланс давлений. Легкое уменьшается и отходит от грудной стенки
Рис. 22. Функционирование нормального легкого и коллапс легкого.
Как уже было указано, баланс давлений между стенкой грудной клетки, плевральными листками и тканью легких заставляет ткань легкого «присасываться» к внутренней стенке грудной полости. При пневмотораксе воздух проходит в плевральную полость. Баланс давлений изменяется, и легкое «спадается», вызывая чувство сдавливания в груди, боли и одышку. Если в это пространство попадает еще больше воздуха, который уже не может выйти (напряженный пневмоторакс), легкое сдавливаетмся еще больше, что может привести к смерсти. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть в результате разрыва увеличенной альвеолы на поверхности легкого или в результате легочного заболевания - астмы. К пневмотораксу могут привести переломы ребер и проникающие ранения грудной клетки.