Органы дыхания

Краткие сведения по анатомии и клинической патофизиологии

Структурно-функциональной единицей легочной ткани является ацинус, в котором происходит газообмен между кровыо и воздухом (рис. 4.1). В обеспечении этого процесса важная роль отводится растяжимости легочной ткани, которая определяется се эластичностью и зависит от активности сурфактантной системы и состояния интерстициальной ткани (инфильтрация, отек, фиброз). Увеличение толщины интерстициальной ткани влияет на диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Описанные процессы являются определяющими в развитии дыхательной недостаточности при паренхиматозных заболеваниях легких (пневмониях, фиброзирующих альвеолитах, интерстициальном и альвеолярном отеке легких).

Участок легочной доли, вентилируемый одним бронхом третьего порядка и кровоснабжаемый одной артерией, представляет собой бронхолегочный сегмент. Правое легкое разделено на И, а левое — на 10 сегментов. Функциональной задачей других анатомических составляющих системы органов дыхания

Ацинарное строение легкого

Рис. 4.1. Ацинарное строение легкого

(верхних и нижних дыхательных путей, сосудов малого круга кровообращения, плевры и дыхательных мышц) является обеспечение процесса газообмена. Поэтому поражение не только паренхимы легких, но и других структур может сопровождаться выраженной одышкой.

Нижние дыхательные пути включают трахею, правый и левый главные, долевые, сегментарные и дольковые бронхи, терминальные бронхиолы. Проекция трахеи спереди соответствует югулярной ямке и рукоятке грудины, а сзади — уровню I—1V грудных позвонков (рис. 4.2).

С клинической точки зрения представляют интерес три анатомические особенности строения бронхиального дерева: меньшая длина и больший диаметр правого главного бронха, а также морфологическая и функциональная обособленность легочных сегментов, в пределах которых первоначально начинаются многие патологические процессы (пневмония, инфаркт и т.п.).

Особенности строения главного бронха правого легкого объясняют известную асимметрию аускультативных данных и большую частоту аспирации справа. Инородное тело, эндобронхиальная опухоль или сдавление бронха извне приводят к обтурационному ателектазу легких со спадением альвеол после рассасывания содержащегося в них воздуха. Ателектаз целой доли приводит к падению давления в полости плевры, сопровождается викарной эмфиземой в других отделах легкого и смещением органов средостения в «больную» сторону.

Поверхность бронхиального дерева, за исключением респираторных бронхиол, покрыта тонким слоем секрета эпителиальных бокаловидных клеток, который улавливает мелкие инородные тела. За счет колебаний ресничек мерцательного эпителия пленка секрета перемещается и, таким образом, происходит очищение (клиренс) дыхательных путей. Скопление слизи и крупные инородные тела удаляются за счет кашлевого рефлекса. Недостаточность функции реснитчатого эпителия, увеличение количества бронхиального секрета,

Трахея и бронхи (главные, долевые и сегментарные)

Рис. 4.2. Трахея и бронхи (главные, долевые и сегментарные)

приводящие к нарушению мукоцилиарного клиренса, и ремоделирование анатомических структур стенки бронха с появлением одышки характерны для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Небольшой диаметр бронхиол и отсутствие хряща в их стенках способствуют более частой обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева за счет спазма гладких мышц, гиперпродукции слизи или воспалительного отека их слизистой оболочки при бронхиолитах и бронхиальной астме (БА). При ХОБЛ обструкция также развивается на уровне мелких бронхов, но преобладающим механизмом здесь является ремоделирование дыхательных путей за счет гиперплазии гладких мышц, новообразования сосудов и разрастания соединительной ткани. Поэтому сужение дыхательных путей у таких пациентов становится необратимым или малообратимым.

Рассмотрим анатомическое строение сосудов легких.

Легочной ствол отходит от правого желудочка сердца на уровне прикрепления к грудине хряща III ребра слева, делится на левую и правую легочные артерии, которые ветвятся в соответствии с бронхами. Особенностью легочного кровотока является наличие анастомозов с бронхиальными артериями большого круга кровообращения. Нарушения вентиляции при болезнях органов дыхания приводят к альвеолярной гипоксии, в ответ на которую развивается спазм артерий, кровоснабжающих участки легких с плохой вентиляцией. Коррекция вентиляцирнно-перфузионных отношений поддерживает необходимый газовый состав крови, но при этом повышается давление в легочной артерии. Гиперкапния и ацидоз способствуют этому. Легочная гипертензия, развивающаяся, как правило, при хронических заболеваниях легких, приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца и часто к развитию хронического легочного сердца (ХЛС). Повышение активности ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) играет важную роль в развитии фиброза и ремоделирования сердца и сосудов малого круга кровообращения. В условиях гипертензии происходит замедление кровотока в сосудах малого круга и шунтирование крови через анастомозы в бронхиальный кровоток большого круга, что способствует нарушениям газового состава крови.

Париетальный и висцеральный листки плевры образуют плевральную полость. У здорового человека в полости плевры содержится небольшое количество серозной жидкости, которая смачивает поверхность плевры и уменьшает трение ее листков при дыхании, делая его свободным и бесшумным. Отрицательное давление в полости плевры обеспечивает нормальное расправленное состояние легочной ткани. Па вдохе сокращение межреберных мышц и диафрагмы сопровождается увеличением объема грудной клетки и отрицательное давление увеличивается. Это приводит к тому, что воздух входит через дыхательные пути и альвеолы расправляются. В поддержании этого состояния важное значение отводится сурфактанту, выстилающему внутреннюю поверхность альвеол. Во время выдоха дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка спадается, давление в полости плевры повышается и воздух «выдавливается» из альвеол через дыхательные пути. Вдох, таким образом, осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц, а выдох представляет собой пассивный акт и лишь частично усиливается за счет сокращения межреберных мышц и мышц брюшного пресса.

Накопление жидкости в полости плевры может быть при повышении гидростатического давления в сосудах при сердечной недостаточности (транссудат) или при ее повышенном образовании и увеличенной проницаемости сосудов (плевриты при инфекционном или иммунном воспалении, опухолях). При сухом плеврите наблюдается умеренная экссудация и удовлетворительный отток вну- триплевральной жидкости, а на поверхности плевральных листков откладывается фибрин. Повышенное образование жидкости и нарушение ее оттока в лимфатическую систему через плевральные поры приводят к экссудативному плевриту. Скопление большого количества жидкости сопровождается сдавлением легочной ткани с развитием компрессионного ателектаза и смещением органов средостения в «здоровую» сторону.

При открытом пневмотораксе в результате сообщения плевральной полости с атмосферой отрицательное давление исчезает, и легкое, за счет своих эластических свойств, спадается. Клапанный механизм пневмоторакса приводит к значительному повышению давления в полости плевры, смещению органов средостения в «здоровую» сторону. Парциальное заполнение плевральной полости воздухом, подобно скоплению жидкости, сопровождается частичным компрессионным ателектазом легочной ткани.

Причиной острой эмфиземы легкого может быть выраженная одышка при одновременной обструкции мелких бронхов. Подобная ситуация характерна для приступа БА, когда за счет сокращения вспомогательных дыхательных мышц (грудино-ключично-сосцевидных, большой и малой грудных, лестничных и др.) происходит дополнительное увеличение объема грудной полости, давление в плевральной полости снижается, дополнительный воздух попадает в альвеолы, но, из-за обструкции бронхиол, во время выдоха их полной вентиляции не происходит.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >