Эндокринные железы

Гипофиз состоит из передней (аденогипофиз), промежуточной и задней долей (нейрогипофиз). В аденогипофизе синтезируются гормоны: адренокорти- котропный, тиреотропный, гонадотропный, соматотропный и пролактин. Ме- ланоцитостимулирующий гормон продуцируется средней долей железы. В нейрогипофизе вырабатываются окситоцин и антидиуретический гормон. Гипофиз регулирует деятельность других эндокринных желез по механизму прямой и обратной связи (рис. 2.9).

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов. Взаимодействуя с рецепторами жировой ткани, вызывает усиление липолиза. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе.

Тиреотропный гормон (ТТГ) активирует функцию щитовидной железы, вызывает увеличение количества железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Секреция ТТГ и тиреолиберина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи.

Гонадотропные гормоны вызывают рост и созревание половых желез, развитие половых клеток, стимулируют образование половых гормонов. Представлены они фолликулостимулирующим (ФСГ) и лютеинизирующим (ЛГ) гормонами. У женщин ФСГ стимулирует рост и созревание фолликулов и обеспечивает нормальную секрецию эстрогенов. ЛГ совместно с ФСГ способствует росту фолликула, кроме того, обеспечивает процесс овуляции (выхода яйцеклетки из яичника в полость тела матки) и развитие желтого тела.

У мужчин ФСГ в период полового созревания стимулирует рост и развитие гормонпродуцирующих клеток, а по достижении половой зрелости — сперматогенез. ЛГ стимулирует образование андрогенов, в том числе тестостерона.

Рис. 2.9

Схема прямых (+) и обратных (-) связей между аденогипофизом и периферическими эндокринными железами

Соматотропный гормон (СТГ) — гормон роста, участвует в регуляции процессов роста и физического развития за счет стимуляции образования белка в организме. Наиболее подвержены действию СТГ хрящевая и костная ткани, кроме того, СТГ снижает эффекты инсулина.

Недостаточная продукция гормона роста в детском возрасте проявляется в виде карликовости (гипофизарный нанизм), рост при этом не превышает 120— 130 см. Гиперсекреция приводит к гигантизму, рост превышает 220 см. В случае повышенной секреции СТГ у взрослого человека развивается акромегалия — увеличение размеров рук и ног, внутренних органов. Акромегалия часто сочетается с сахарным диабетом.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и окситоцин образуются в гипоталамусе, а накопление их происходит в задней доле гипофиза.

Антидиуретический гормон стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах и, как следствие, уменьшает количество выделяемой мочи. При недостаточности АДГ развивается несахарный диабет, проявляющийся выделением большого количества мочи низкой плотности (до 25 л в сутки) и жаждой. Причинами несахарного диабета могут быть поражения гипоталамуса при инфекционных заболеваниях, травмах, опухолях. Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.

Свое второе название — вазопрессин — этот гормон получил по той причине, что при использовании его в высоких (фармакологических) концентрациях АДГ вызывает повышение артериального давления за счет прямого влияния на гладкомышечные стенки кровеносных сосудов.

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности. У женщин окситоцин участвует в процессе лактации, способствуя выделению молока.

В мужском организме окситоцин участвует в регуляции водно-солевого обмена, проявляя антагонизм по отношению АДГ.

Все описанные эффекты окситоцина осуществляются за счет его взаимодействия с окситоциновыми рецепторами, расположенными на поверхности мембран клеток.

Меланоцитостимупирующий гормон (МСГ) синтезируется в средней доле гипофиза и воздействует на пигментный обмен. Под его действием из тирозина образуется меланин, а под влиянием солнечного света проявляется эффект загара.

Эпифиз (шишковидная железа) — верхний мозговой придаток, который находится под третьим мозговым желудочком. В нем образуется гормон мелатонин — антагонист меланоцитостимулирующего гормона, вызывающего осветление кожи. Мелатонину принадлежит важная роль в регуляции процессов жизнедеятельности — он радиопротектор, влияет на цветоощущение, обеспечивает парадоксальную фазу сна, является ключевым звеном в обеспечении суточного ритма, регулирует пигментный обмен.

Щи говиднан железа представлена двумя долями, соединенными перешейком. Ткань железы состоит из фолликулов, в которых имеются йодсодержащие гормоны тироксин4) и трийодтиронин3) в связанном с белком состоянии. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Межфолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают гормон тиреокальцитонин.

Основные функции йодсодержащих гормонов:

  • • усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме;
  • • влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;
  • • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • • стимуляция деятельности пищеварительного тракта — повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков;
  • • повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются в виде гипофункции (недостаточность функции) и гиперфункции (избыточность функции).

Если недостаточность функции щитовидной железы развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такие изменения могут привести к патологическому состоянию, которое называется кретинизм.

У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию мик- седемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена.

Гипофункция щитовидной железы может развиться при недостаточном поступлении йода с пищей, например в местностях, где в воде и почве мало йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена, возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме — гипотиреозу.

Гиперфункция щитовидной железы сопровождается тиреотоксикозом, при котором увеличивается объем железы, повышается обмен веществ, аппетит, учащается пульс, снижается масса тела, нарушается тепловой баланс организма, появляется раздражительность.

Гормон тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. В результате его действия на костную ткань снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). В почках и кишечнике тиреокальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокаль- цитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные железы. У человека имеются две пары околощито- видных желез, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Они вырабатывают паратгормои, который регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. Паратгормои способствует деминерализации костей и повышает содержания кальция в плазме крови (гиперкаль- циемия). В почках паратгормои усиливает реабсорбцию кальция.

Благодаря паратгормону в печени и почках происходит активация витамина D, который в неактивном состоянии образуется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Активные метаболиты витамина D способствуют обратному всасыванию кальция в кишечнике. Паратгормои угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой.

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то секреция па- ратгормона снижается. Понижение уровня кальция в крови, наоборот, усиливает выработку паратгормона.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений сердечного ритма, возникновению язв в ЖКТ (за счет стимулирующего действия кальция на образование гастрина и соляной кислоты в желудке).

Тимус (вилочковая, или зобная железа) находится в грудной клетке за грудиной, к моменту полового созревания в значительной мере подвергается обратному развитию (практически исчезает). Тимус продуцирует тимозины и тимопоэтины — гормоны, участвующие в образовании и функциях некоторых звеньев иммунной системы (Т-лимфоцитов), а также регулирующие ростовые процессы детского организма.

Надпочечники — парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. В надпочечниках выделяют два слоя — корковый и мозговой.

В коре надпочечников продуцируются минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины — адреналин и норадреналин.

По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами, они образуются из холестерина, для их синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена. Основной представитель — альдостерон — уменьшает выделение натрия и воды с мочой, увеличивает выведение калия, вследствие чего увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез.

Наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови за счет активации образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот; усиливают катаболизм белков. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

Глюкокортикоиды также увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови, оказывают противоаллергическое действие, угнетают иммунитет, стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке, уменьшают лихорадку ит. д.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому составляют единую гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковую систему.

В стрессовых ситуациях уровень глюкокортикоидов в крови быстро повышается. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Половые гормоны коры надпочечников (андрогены, эстрогены, прогестерон) способствуют развитию вторичных половых признаков, стимулируют синтез белка в организме.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников, аналогичны активации симпатической нервной системы, но гормональный эффект является более длительным. В то же время продукция этих гормонов усиливается при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Адреналин стимулирует деятельность сердца, суживает сосуды (кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие). Адреналин расслабляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию кишечника, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин повышает содержание глюкозы в плазме крови и активирует липолиз.

Воздействие на организм различных по своей природе чрезвычайных или патологических факторов (травма, охлаждение, бактериальная интоксикация и др.) вызывает однотипные неспецифические изменения в организме, направленные на повышение его неспецифической устойчивости, названные общим адаптационным синдромом. В развитии адаптационного синдрома основную роль играет гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 2.10).

Рис. 2.10

Схема гормональной регуляции стрессорного ответа

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции панкреатическими островками, состоящими из а.-, (3- и Д-клеток, гормонов, главными из которых являются инсулин, глюкагон и соматостатин. Они регулируют уровень глюкозы в плазме крови (гликемия), который в норме составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы свыше 5,5 ммоль/л свидетельствует о гипергликемии, менее 3,3 ммоль/л — гипогликемии.

Инсулин синтезируется в Р-клетках поджелудочной железы. Этот гормон влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови вследствие гликогенеза — превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах.

Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию, и угнетает активность ферментов, обеспечивающих синтез глюкозы из неуглеводных компонентов. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот, способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена и отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Некоторые гормоны ЖКТ увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к сахарному диабету. Основные симптомы этого заболевания — гипергликемия, выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), большой объем мочи — более 2 л в сутки (полиурия), жажда. У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена, образуется большое количество несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел, снижается масса тела, изменяется pH крови в сторону ацидоза, что может привести к развитию гипергликемической диабетической комы, проявляющейся потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемическая кома).

Глюкагон синтезируется в ос-клетках поджелудочной железы и является одним из физиологических антагонистов инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы, в результате повышается содержание сахара в крови. Глюкагон стимулирует липолиз, вызывая фосфорилирование гормон-чувствительной липазы, а также ингибирует липогенез. В условиях пониженного окисления глюкозы это ведет к образованию кетоновых тел.

Соматостатин — гормон А-клеток поджелудочной железы, он ингибирует секрецию инсулина и глюкагона. Угнетая секрецию глюкагона, соматостатин понижает концентрацию глюкозы в крови (за счет уменьшения ее выхода из печени в воротную вену).

Соматостатин также оказывает влияние на двигательную и секреторную функции пищеварительной системы, ее кровоснабжение и кишечную абсорбцию. Он препятствует эвакуации желудочного содержимого, блокируя высвобождение гормона мотилина, стимулирующего моторику ЖКТ. Является антагонистом холецистокинина (вызывающего сокращение мышц желчного пузыря и его опорожнение); подавляет секрецию соляной кислоты слизистой оболочкой желудка и бикарбонатов кишечником; снижает уровень соматотропного гормона в сыворотке крови здоровых людей и больных акромегалией.

Кроме поджелудочной железы соматостатин продуцируется гипофизом и клетками, расположенными в ЖКТ.

Половые железы (гонады) — семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин — относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь.

Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин преобладают андрогены (тестостерон), а у женщин — эстрогены (эстрон, эстриол и эстрадиол). Половые гормоны способствуют развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.

Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т. е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости, стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин.

Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, ускоряют созревание костного скелета, изменяют эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, развитию молочных желез.

Гормоны желудочно-кишечного тракта

В желудке, двенадцатиперстной кишке, других отделах кишечника содержатся клетки, в которых вырабатываются различные гормоны, имеющие прямое отношение к регуляции секреции, моторики и процессов всасывания в ЖКТ — гастрины, холецистокинин-панкреозимин, секретин, глюкагон, вилли- кинин и др., которые объединяются в энтериновую систему. Установлено, что при экспериментальном удалении двенадцатиперстной кишки животное вскоре погибает от гормональной недостаточности. Эти же гормоны вырабатываются в клетках, расположенных в определенных местах ЦНС, где данные гормоны выступают в роли медиаторов или модуляторов синаптической передачи. По своей природе они пептиды.

Гастрины секретируются клетками преддверия желудка, клетками двенадцатиперстной кишки и Д-клетками поджелудочной железы. Секреция гаст- рина возрастает в результате растяжения желудка, под влиянием белков и пептидов пищи, алкоголя, а также при активизации блуждающего нерва. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсиногенов, моторику желудка, повышает секрецию панкреатического сока и выделение инсулина.

Холецистокинип-панкреозимин вырабатывается в верхней части тонкой кишки, в основном под влиянием жирных кислот, попадающих в двенадцатиперстную кишку. Гормон усиливает секрецию панкреатического сока, повышает моторику желчного пузыря, стимулирует выработку инсулина, активирует липолиз и одновременно выступает в роли «фактора сытости» — воздействует на клетки гипоталамуса и вызывает активацию нейронов насыщения.

Секретин вырабатывается клетками слизистой в верхней части тонкой кишки. Секретин повышает выделение поджелудочного сока, особенно богатого бикарбонатами, усиливает продукцию желчи, ингибирует действие гастрина на желудочную секрецию.

В ЖКТ вырабатываются и другие гормоны: вещество Р — медиатор боли; вазоактивный кишечный (интестинальный) пептид (ВИП) — влияет на моторику кишечника, а также обладает сосудорасширяющим эффектом; сомато- статин блокирует продукцию соматотропного гормона; вилликинин повышает активность микроворсинок в энтероцитах и тем самым способствует процессам всасывания в кишечнике.

Регуляции деятельности желез внутренней секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Нейроэндокринные зоны гипоталамуса, эпифиз, мозговое вещество надпочечников регулируются непосредственно нервными механизмами. В большинстве случаев нервные волокна, подходящие к железам внутренней секреции, поддерживают тонус кровеносных сосудов, определяющих функциональную активность желез.

Основную роль в физиологических механизмах регуляции играют нейро- гормональные и гормональные механизмы, а также прямые влияния на эндокринные железы тех веществ, концентрацию которых регулирует данный гормон.

Регулирующее влияние ЦНС на деятельность эндокринных желез осуществляется через гипоталамус. Гипоталамус получает сигналы из внешней и внутренней среды. Нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют нервные стимулы в гуморальные факторы, продуцируя рилизинг-гормоны. Ри- лизинг-гормоны избирательно регулируют функции клеток аденогипофиза.

Среди рилизинг-гормонов различают либерины — стимуляторы синтеза и выделения гормонов аденогипофиза и статины — ингибиторы секреции. В свою очередь, тропные гормоны аденогипофиза регулируют активность ряда других периферических желез внутренней секреции — кору надпочечников, щитовидную железу, гонады.

Существуют и обратные восходящие саморегулирующие связи. Обратные связи могут исходить как от периферической железы, так и от гипофиза. По направленности физиологического действия обратные связи могут быть отрицательными и положительными. Отрицательные связи самоограничивают, а положительные самозапускают работу системы. Например, низкие концентрации тироксина через кровь усиливают выработку тиреотропного гормона гипофизом и тиреолиберина — гипоталамусом. Благодаря механизму обратной связи устанавливается равновесие в синтезе гормонов, реагирующее на снижение или повышение концентрации гормонов желез внутренней секреции.

Некоторые железы внутренней секреции, такие как поджелудочная железа, околощитовидные железы, не находятся под влиянием гормонов гипофиза. Деятельность этих желез зависит от концентрации глюкозы и кальция в крови. Например, глюкоза регулирует продукцию инсулина и глюкагона поджелудочной железой.

Кроме того, функционирование ряда желез внутренней секреции осуществляется за счет влияния уровня гормонов-антагонистов.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >