ВОЗРАСТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ

С возрастом стенки кровеносных сосудов теряют эластичность. Это связано с уменьшением количества эластина и замещением растворимого коллагена его нерастворимой формой. Кроме того, в стенках кровеносных сосудов откладываются соли кальция, что повышает твердость стенки, снижает ее растяжимость. В сосудистой стенке откладывается плохо растворимый холестерин.

Атеросклероз — распространенное хронически текущее заболевание, выражающееся в систематическом поражении артерий. Происходит отложение липидов во внутреннюю оболочку артерий с последующим развитием в ней соединительной ткани, утолщением стенки, уменьшением просвета сосудов. Это ведет к нарушению кровоснабжения органов, кислородному голоданию тканей (гипоксии), расстройству обменных процессов. Атеросклероз проявляется после 40 лет. Он отмечается чаще в странах, где экономический уровень выше, чем в государствах со слабо развитой экономикой. Атеросклеротические бляшки образуются на внутренних стенках кровеносных сосудов, частично закрывают их просвет, что и приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Атеросклеротическая бляшка — специфическое поражение артерий в виде очаговых разрастаний соединительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки стенкок артерий, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Общее поражение атеросклерозом всех артерий встречается крайне редко. Чаще поражаются сосуды головного мозга, сердца, почек и ног. В результате этого развивается инсульт, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения нижних конечностей.

Начальные проявления этих поражений характеризуются определенными симптомами, Так, при склерозе мозговых артерий ослабевает память, снижается умственная работоспособность, ухудшается сон, появляются признаки повышенной раздражительности, плаксивость, головокружение, шум в голове. При прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах мозга может развиться инсульт.

Атеросклероз сосудов, питающих мышцу сердца, ведет к уменьшению их просвета, склонности к спазмам, а следовательно, к уменьшению кровоснабжения сердечной мышцы кровью. Возникает коронарная недостаточность - развивается ишемическая болезнь сердца.

При поражении склерозом артерий ног появляется слабость в ногах, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушается походка — развивается облитерирующий эн- дартериит.

В России, по данным на 2000 год, от сердечно-сосудистых заболеваний при генерализованном атеросклерозе смертность составляет 800 человек на 100 тыс населения. Для сравнения, во Франции этот показатель составляет 187 человек (самый низкий в Европе), в Японии тоже 187 человек. Уменьшение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не только с высоким уровнем медицинской помощи, но и с особенностью питания и образа жизни. Атеросклероз составляет основу большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы (в кардиологии, неврологии, хирургии, сосудистых и других заболеваний). Ишемическая болезнь сердца является самой частой причиной смерти в большинстве развитых стран мира, а без атеросклеротического процесса (в большинстве случаев) нет ишемии миокарда. Острые нарушения мозгового кровообращения также в основном происходят в связи с атеросклеротическим поражением сонных артерий или артерий головного мозга.

Наиболее значимые факторы риска развития атеросклероза:

• • курение;
• • артериальная гипертензия;
• • сахарный диабет;
• • ожирение абдоминального типа;
• • возраст более 50 лет для мужчин и 55 лет для женщин;
• • переедание сладкого;
• • дислипидемия;
• • гиподинамия;
• • хронический стресс;
• • гипервитаминоз-D;
• • тромбофильные состояния.

Раньше всего атеросклеротические изменения появляются в виде липидных пятен и полосок на задней стенке грудной аорты, в местах отхождения межреберных артерий, несколько позже в брюшной аорте. Фиброзные бляшки раньше возникают в брюшной аорте, и количество их здесь быстро нарастает. Наиболее частой локализацией фиброзных бляшек является область бифуркации аорты, места отхождения артерий, область разветвлений, места перегибов, извитые участки сосудов (например, изгиб внутренней сонной артерии), участки выше места сужения (например, выше коарктации аорты), места с неровностями внутренней оболочки, В этих местах могут быть нарушения гемодинамики (замедление кровотока, удар крови о сосудистую стенку, неравномерное натяжение стенки сосуда в местах перегибов).

Атеросклеротические изменения на стадии фиброзной бляшки обратному развитию практически не подвергаются. В бляшках, в которых идет процесс рассасывания липидов, нередко наблюдается усиленное отложение солей кальция. Развитие атеросклероза может временно остановиться, но чаще оно неуклонно прогрессирует. Возникают новые бляшки, они сливаются в сплошные поля, в «покрышку» старых бляшек вновь могут откладываться липиды или она пропитывается богатой белком жидкостью, что приводит к новым изменениям (рис. 6).

Атеросклеротические бляшки могут активно расти. Массивные фиброзные бляшки приводят к сужению просвета сосуда, иногда к очень значительному, с нарушением кровоснабжения соответствующих органов вплоть до полного выключения его с образованием ишемических инфарктов. При сужении просвета артерий на 80% происходят различные патологические изменения в организме. В отличие от атеросклеротической бляшки, тромб растет стремительно и быстро может полностью закрыть просвет сосуда (см. рис. 8).

В брюшной аорте склеротические изменения отмечаются в 95% случаев после 50 лет. Осложненные изменения и кальциноз в аорте после 60 лет встречаются более чем в 50% наблюдений. У женщин частота фиброзных бляшек в аорте, осложненных кальцинозом, несколько меньше, чем у мужчин. У женщин в сосудах чаще наблюдается липои- доз. В коронарных артериях атеросклеротические изменения с кальцинозом у мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет встречаются более чем в половине наблюдений. Наиболее тяжелый атеросклероз наблюдается у лиц, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, больных сахарным диабетом в возрасте старше 50 лет.

Рис. 6

Типы атеросклеротических изменений в грудной аорте

В липидной стадии инфильтрации внутренней оболочки артерий нарушения общей гемодинамики обычно отсутствуют, так как условия кровотока почти не изменены. В стадии образования фиброзных бляшек могут наблюдаться артериальные спазмы (за счет изменения реактивности пораженных сосудов), приводящие к ишемии соответствующих органов. При атеросклерозе аорты наиболее существенно изменяется артериальное давление в центральных сосудах. У здоровых людей эластичность аорты играет важную роль в осуществлении систолического и диастолического давления. При атеросклеротическом поражении аорты стенка ее уплотняется, атеросклеротические бляшки образуются на стенках кровеносных сосудов, частично закрывают их просвет, что и приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Атеросклеротические бляшки могут активно расти и тем самым создавать угрозу полного закрытия просвета сосуда или они могут лопаться. В этом случае к месту разрыва бляшки поступают тромбоциты, создавая закупорку сосуда — тромб, что может привести к очень серьезным осложнениям. Уменьшается эластичность, резко снижается растяжимость стенки сосуда.

Изменения артериального давления при атеросклерозе аорты характеризуются повышением систолического и снижением диастолического давления, кроме того, значительно возрастает пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением).

Атеросклероз многие годы может протекать бессимтом- но, и его прижизненная диагностика может быть случайной. Начальные клинические проявления атеросклеротических изменений в аорте появляются только к шестому или седьмому десятилетию. При медленном развитии атеросклеротического процесса возможно образование коллатерального кровоснабжения ишемизированной зоны.

Атеросклероз артерий головного мозга — частое явление у лиц старше 60 лет. В более выраженной форме он наблюдается при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни. При поражении крупных мозговых артерий или при распространенном гиалинозе артериол уменьшается умственная работоспособность; снижается память, главным образом на недавние события; пациент быстро утомляется; его беспокоит бессонница, головные боли, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются кровоизлияния, дающие грозную картину инсульта.

«Питаются» бляшки липидными жирами. Чем выше уровень холестерина в крови, тем активнее идет процесс образования липидных бляшек на стенках сосудов. К несчастью, высокий уровень холестерина до поры до времени никак себя не проявляет, и если уж «стукнет», так основательно: инсультом по мозговым сосудам или инфарктом по сердцу. Однако холестерин необходим организму. Он входит составной частью в клеточные мембраны, регулирует проницаемость клеточных мембран для питательных веществ и продуктов распада, удерживает в тканях влагу и обеспечивает внутриклеточное давление, участвует в образовании желчных кислот, кортикостероидов, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, витамина D3.

Холестерин — жироподобное вещество из группы сте- ринов животного происхождения. Химическая формула — С27Н46О. Он выполняет важные биохимические функции в организме. Ему отводят одну из главных ролей в развитии атеросклероза. Повышение концентрации холестерина в крови обычно наблюдают при сахарном диабете, гипотиреозе, подагре, ожирении, гипертонической болезни, при некоторых заболеваниях печени, остром нарушении мозгового кровообращения.

Холестерин нерастворим в воде. Однако легко растворяется в ацетоне, спирте, эфире и других органических растворителях. Холестерин хорошо растворим в животных и растительных жирах. Содержание холестерина в плазме крови человека зависит от возраста. Наиболее низко оно у новорожденных (65-70 мг на 100 мл). В 40-60 лет в плазме мужчин концентрация холестерина составляет 205- 220 мг на 100 мл, а в плазме женщин того же возраста — 195-235 на 100 мл. Содержание холестерина в эритроцитах составляет 120-140 мг/100 мл и у здоровых людей не зависит от его концентрации в плазме крови. У взрослого человека примерно 67-70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9-10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20-24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), обладающих антиатерогенным действием. Холестериновый коэффициент рассчитывается на основании определения общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности. Это отношение является идеальным у новорожденных (не более единицы), у лиц 20-30 лет его величина колеблется от 2 до 2,8, у лиц старше 30 лет — без клинических признаков атеросклероза он находится в пределах 3-3,5, а у лиц с ишемической болезью сердца превышает 4, достигая нередко 5-6 и выше. При уровне 6,2 ммоль/л в крови его желательно снижать и прежде всего диетой. Нужно включать продукты, в которых пищевые вещества хорошо сбалансированы: творог, морская рыба, мясо кролика, индейки. Необходимо исключить продукты, содержащие холестерин: яйца (особенно желток), животное масло, куриную кожу, жирное молоко, сыр, жирное мясо (табл. 13). При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.

Таблица 13

Содержание холестерина в пищевых продуктах (на 100 г)

Продолжение табл. 13

В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно столько же выделяется с фекалиями, около 100 мг выводится с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1-2 мг холестерина выводится с мочой. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700-1000 мг) и поступления его с пищей (300- 500 мг).

Образуется холестерин в основном в печени — 1,5- 2,5 г в сутки, с пищей же его поступает около 0,5 г. Следовательно, причиной накопления излишнего холестерина является повышенное образование его в организме и замедленное выведение. Этому способствует избыточное потребление животных жиров, богатых насыщенными жирными кислотами. Липидный спектр плазмы крови состоит из общего холестерина, триглицеридов, фосфилипидов и одного или нескольких специфических белков (апопротеи- дов). Повышение уровня холестерина в сыворотке крови в большинстве случаев зависит от повышенного содержания в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности.

Общий холестерин имеет в своем составе:

• • липопротеиды низкой плотности;
• • липопротеиды очень низкой плотности;
• • липопротеиды высокой плотности.

Триглицериды входят в состав почти всех липопротеидов.

После приема жирной пищи концентрация триглицеридов в крови быстро повышается, но через 10-12 ч возвращается к исходному уровню. Однако у больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом триглицериды длительно не приходят к норме. Повышенное содержание триглицеридов в крови предрасполагает к развитию атеросклероза.

Фосфилипиды являются главными структурными компонентами клеточных мембран, их содержание в крови никак не связано с риском развития атеросклероза.

Липопротеиды — водорастворимые белково-жировые комплексы, в состав которых входят холестерин, белки, фосфолипиды. Содержание липопротеидов в крови является важным диагностическим тестом при ряде заболеваний. Основными липопротеидами в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов являются: липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), они являются фактором риска развития атеросклероза. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП — LDL), их часто относят к «плохому» холестерину. Они переносят холестерин из клеток печени к другим клеткам организма. Если его переносят больше, чем клетки могли бы усвоить, может возникнуть риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У большинства людей в крови содержится приблизительно 70% липопротеидов низкой плотности. Этот показатель у разных людей может варьировать. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП — HDL) — их часто относят к «хорошему» холестерину. Они предотвращают сердечно-сосудистые заболевания, выполняют противоположные функции по отношению к липопротеидам низкой плотности. ЛПВП переносят холестерин от клеток организма обратно в печень. В печени он расщепляется или выводится из организма в виде отходов. Чем выше концентрация липопротеидов высокой плотности, тем эффективнее осуществляется их защитная функция от поражения атеросклерозом.

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с нищей. Жирные кислоты выполняют в организме роль источника энергии. Выделяют насыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Насыщенные жирные кислоты преобладают в пище животного происхождения, а полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в растительных жирах и рыбьем жире. При варке мяса теряется до 20% холестерина.

Лицам после 40 лет не следует злоупотреблять продуктами, содержащими кальций. Зато как можно больше нужно есть фруктов, овощей и каш, таких как гречневая и геркулесовая. Очень важно включить в меню рыбу, особенно холодных морей.

Из лекарственных препаратов получили распространение антибиотики-статины. Статины — препараты, уменьшающие синтез холестерина в печени и снижающие тем самым его содержание в крови, что замедляет накопление холестерина в сосудистой стенке. Они являются одними из основных средств эффективной профилактики и лечения атеросклероза. Статины способны как предупреждать, так и существенно замедлять развитие коронарного, церебрального и периферического атеросклероза. К дополнительным возможностям статинов относят стабилизацию и регресс атеросклеротической бляшки, коррекцию эндотелиальной дисфункции, иммуномодулирующий и противотромботиче- ский эффекты, а также уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Таким образом, статины применяются для лечения и профилактики ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда), инсультов, периферического атеросклероза, хронической сердечной недостаточности, деменции, остеопороза и других заболеваний.

В отечественной практике применяется целый ряд оригинальных препаратов из группы статинов: аторваста- тин (липримар), ловастатин. (мевакор), правастатин (липостатин), симвастатин, (зокор), флувастатин (лес- кол). Например, зокор очень эффективен в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, он значительно снизил смертельный исход от ишемической болезни сердца, мевакор останавливает рост бляшек, снижает холестерин, легко переносится и не дает побочных явлений.

Оригинальные статины стоят дорого. Применяются более дешевые препараты этой группы — дженерики. По определению ВОЗ, дженерик является воспроизведенным лекарственным средством, состав которого, терапевтические свойства и профиль безопасности аналогичны таковым оригинального препарата, но утратившего патентную защиту. Таким образом, дженерики являются препаратами- копиями, обладающими всеми положительными свойствами оригинальных препаратов этого класса. Зато они на 30-40% дешевле оригинальных. На отечественном лекарственном рынке имеются дженерики ловастатина и симва- статина. Эти препараты зарегистрированы в России.

В 2004 г. был зарегестрирован дженерик симвастатина — симвагексал. Это гиполипедемическое средство производится в Германии. В упаковке 30 таблеток по 20, 30 и 40 мг. Назначение гиполипидемических препаратов — ста- тинов — пациентам без ишемической болезни сердца оказывается существенно более эффективным при предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний, чем применение этих препаратов при сформировавшемся заболевании.

В процессе жизнедеятельности в организме человека появляются состарившиеся и поврежденные клетки. Наряду с этим организм вырабатывает вещества, обладающие окислительной активностью, в своем роде санитары- ликвидаторы. Эти вещества, выполнив свою функцию, должны быстро разрушаться и выводиться из организма, для этой цели имеются другие вещества с антиокислитель- ной активностью — антиоксиданты. В молодом организме все сбалансировано и протекает нормально. В пожилом и старческом организме выработка антиоксидантов снижается, а имеющиеся антиокислительные вещества со своей задачей не справляются. В результате организм сам себя «сжигает». Потушить этот пожар с помощью антиоксидантов — значит замедлить старение. Одним из широко известных антиоксидантов является аскорбиновая кислота (витамин С). Аскорбиновая кислота в большом количестве содержится в шпинате, шиповнике, цитрусовых. Клубника, кроме аскорбиновой кислоты, содержит и другие вещества с антиокислительной активностью, например красители флавоноиды. Наибольшую ценность имеет черника, очень богатая сильнейшими антиоксидантами — голубыми флавоноидами. Черника способна воспрепятствовать старению организма и восстанавливать память. Эти красители оказывают выраженный противовоспалительный и антибактериальный эффект.

Влияние избыточного веса на возрастные заболевания

С одной стороны, избыточный вес — это косметический недостаток, с другой — рано или поздно появляются такие болезни, как сахарный диабет, артериальная гипертония, атеросклероз, стенокардия, инсульт. Полные люди живут на 10-15 лет меньше. Повышенное артериальное давление (гипертоническая болезнь) — основной риск развития сердечно-сосудистых катастроф, преждевременного старения, ранней инвалидности и смерти. В большинстве случаев гипертоническая болезнь протекает незаметно (бессимптомно). Выявить ее можно, только регулярно контролируя давление.

Как определить, есть ли у обследуемого избыточный вес? Для этого можно воспользоваться показателем ИМТ (индекс массы тела). Он равен: вес индивидуума (в кг), поделенный на его рост, выраженный в м². Таким образом, ИМТ = вес (например, 60 кг) разделить на рост в квадрате (1,70 х 1,70) = 2,89). 60 : 2,89 = 20,7. Если ИМТ в пределах 20-25, это говорит об идеальном весе. При ИМТ 25-30, это указывает, что у обследуемого имеется избыточный вес.

ИМТ > 30-35 — ожирение I ст.

ИМТ > 35-40 — ожирение II ст.

ИМТ >40 — ожирение III ст.

ИМТ <15 — кахексия.

Существуют два основных фенотипа избыточного отложения жировой ткани: андроидньш (жировая ткань распределяется преимущественно в верхней части тела: грудь, живот, талия) и гипоидный (жировая ткань распределяется преимущественно в нижней части тела: ягодицы, бедра). Типы жировых отложений играют различную роль в возникновении различных заболеваний. Так, андроидный тип ожирения повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а гиноидный тип повышает риск развития венозной недостаточности. Фенотип избыточной массы тела можно определить по отношению окружности талии (живота) ОТ к окружности бедер (ягодиц) ОБ. Если отношение ОТ, деленное на ОБ, больше 0,9 — это андроидный тип ожирения, а если отношение ОТ на ОБ меньше 0,8 — этот тип ожирения гиноидный (рис. 7).

Для снижения веса пациенты прибегают к различным диетам. Если вес удалось снизить на 500 г в неделю, то это уменьшение происходит за счет жировой ткани, а если вес уменьшается на килограмм и более в неделю, то это уже идет за счет рассасывания мышечных волокон. Диеты в борьбе с ожирением малоэффективны. И то, что навязывает реклама, — это просто коммерческий трюк и выкачивание денег у доверчивых пациентов. Голодание на первых порах дает положительный результат, но после прекращения его вес стремительно нарастает. Для поддержания веса можно рекомендовать ходьбу. В день необходимо делать не менее 10 тыс шагов. Таким образом, лишние калории (полученные при нерациональном питании) сжигаются двигательной энергией.

Рис. 7

Распределение жировой ткани: светлой штриховкой обозначено расположение жировой ткани

а — гипоидный тип. Нижний тип распределения жировой ткани (бедра, ягодицы). Соотношение ОТ/ОБ меньше 0,8. Подкожный тип ожирения повышает риск развития венозной недостаточности, б — андроидный тип. Верхний тип распределения жировой ткани (брюшная полость). Соотношение ОТ/ОБ больше 0,9. Абдоминальный, висцеральный тип ожирения повышает риск развития сердечно-сосудистых

заболеваний.

Возрастные изменения артерий

Безусловными лидерами всех болезней современного человека являются «болезни цивилизации»: атеросклероз, артериальная гипертония, мозговой инсульт, инфаркт миокарда. Эти заболевания приводят к существенным изменениям сосудистого русла, и в первую очередь к потере эластичности сосудистой стенки. Эффективный метод определения эластичных свойств сосудов крупного и среднего калибра — анализ скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). В норме скорость распространения пульсовой волны в значительной степени зависит от возраста человкеа. Именно состояние сосудов во многом определяет физиологические изменения в организме, приводящие к старению.

Рис. 8

Этапы развития атеросклероза

Большая скорость распространения пульсовой волны характерна для более жестких стенок артерий, это позволяет сделать предположение о развитии атеросклероза у пациента. Скорость распространения пульсовой волны имеет широкое применение для оценки эффективности лечения и наблюдения за пациентом в динамике.

Лодыжечно-плечевой индекс давления отражает степень стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей при атеросклеротической облитерации. С помощью аппарата VASERA VS-1000 можно дать оценку развития атеросклероза за счет измерения скорости распространения пульсовой волны и лодыжечно-пульсового индекса.