Патология пищеварительной системы
Для ожоговой болезни характерно снижение моторики ЖКТ, что проявляется уменьшением перистальтики кишечника вплоть до его пареза или паралича. При этом отмечаются угнетение аппетита, запоры, метеоризм. В тяжелых случаях может развиваться симптоматика острого живота как результат динамической кишечной непроходимости.
Рвота наиболее характерна для первого периода ОБ. Рвотные маесы могут содержать примесь крови в виде кофейной гущи. Моторика желудка нарушается: его сокращения становятся беспорядочными — дискинетическая гиперкинезия желудка. При эндоскопических исследованиях у большинства пациентов в периоде токсемии и септикотоксемии выявляется гастрит разной степени выраженности. У больных с ожоговым истощением развивается атрофический гастрит.
У ожоговых больных часто наблюдаются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35 %). Образование острых сгрес- сорных язв желудка и расположенных ниже отделов кишечника может происходить во всех стадиях ожоговой болезни. Клиническая картина острых язв характеризуется небольшим количеством симптомов. Зачастую их выявление сопряжено с развитием таких осложнений, как кровотечение или прободение. В генезе острых язв желудка и кишечника основная роль принадлежит нарушению трофики слизистой оболочки. Нарушение микроциркуляции в периоде ожогового шока, повышение гормональной активности надпочечников, а также патологические нервно-рефлекторные влияния в периоде токсемии и септикотоксемии вносят вклад в развитие данного состояния. В условиях нарушения питания слизистой оболочки желудочный сок даже с нормальными показателями кислотности может оказывать ульцерогенное действие. Поэтому эффективной профилактикой образования острых язв является назначение ожоговым больным Нг-гистаминовых блокаторов.
Патология печени и желчного пузыря. Повреждение печени с многообразным нарушением ее функций является частым следствием тяжелых ожогов. В их развитии играют существенную роль нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия (в период ОШ), массивная эндотоксемия (в периоды ООТ, септикотоксемии), токсико-гемолитические реакции, массивное переливание крови и ее компонентов, а также возможность вирусного поражения. В результате этих нарушений паренхима печени теряет способность эффективно обезвреживать токсичные вещества, а также обеспечивать потребности организма в энергетическом и пластическом материале, расход которого при ожоговой болезни значительно повышен. Следовательно, течение последней в значительной степени зависит от сохранности функциональной способности печени.
Морфологические изменения в паренхиме печени уже в первые дни после травмы характеризуются дискомплексацией балок, белковой и жировой дистрофией, значительным снижением уровня гликогена, иногда мелкими очагами некроза. Эти изменения нередко сохраняются и в более поздних периодах. Постепенно нарастает жировая дистрофия. В поздние сроки возможно развитие амилоидоза печени.
Клинически поражения печени сходны с клиникой гепатита. Ранняя форма обычно развивается на 2-5-й день болезни и носит название реактивного гепатита. Клинические симптомы, характерные для преджелтушного периода, не выявляются, желтуха, как правило, умеренная, увеличение печени небольшое. У больных отмечаются умеренное повышение уровня грансаминаз (в 3-5 раз), признаки умеренного холестаза, нормальная тимоловая проба при увеличении содержания гамма-глобулинов. При этом все функции печени сохранены. Такая реакция со стороны печени имеет благоприятный исход.
Токсический гепатит является следствием эндотоксикоза, применения гепатотоксичных препаратов. Развивается в периоде ООТ и характеризуется быстро прогрессирующей гиперферментемией и нарушением пигментного обмена. Поражение печени может быть различной степени тяжести с нарушением всех видов обмена и развитием острой печеночной недостаточности.
Инфекционно-токсическая гепатопатия, наблюдающаяся при осложнении болезни сепсисом или сливной пневмонией, обусловлена расстройством кровообращения в печени, нарушением ее функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. В тяжелых случаях указанная патология характеризуется нарушением белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции и нередко сочетается с почечной недостаточностью, являясь составной частью полиорганной недостаточности.
Поздние формы гепатитов чаще всего возникают через 3-4 месяца после травмы и являются, как правило, результатом инфицирования тем или иным вирусом гепатита. В преджелтушном периоде наблюдаются повышение температуры тела, диспепсические явления. Тимоловая реакция повышена, отмечается повышение, активности трансаминаз, резко выражена гамма-глобулинемия. Количество лейкоцитов крови умеренно снижено.
При обследовании обожженных, а также при проведении холе- цистографии и эхокардиографии выявляют длительное снижение сократимости желчного пузыря и застой желчи. Нарушения микроциркуляции могут привести к появлению очагов некроза в стенке желчного пузыря. Нарушение оттока желчи и занос микрофлоры могут вызвать развитие острого, нередко деструктивного холецистита вплоть до гангрены с микроперфорацией и перитонитом. Клиническая картина холецистита без особенностей, хотя возможно и бессимптомное течение. В поздних сроках ОБ выявляют фиброз стенки желчного пузыря или его ложную водянку.
При острых пептических язвах желудка на фоне лечебного питания активно используются: антациды (Алмагель, Фосфалюгель, Гевискон и т.д.), Н2-блокаторы (ранитидин, фамогидин, пирензе- пин (Гастроцепин), циметидин и т.д.), И Г111 (оменразол, пантопра- зол и т.д.). Гемостатическая терапия для профилактики кровотечений из язв — Е-АКК, транексамовая кислота, Викасол и т.д.
Лечение токсических гепатопатий предусматривает инфузионную детоксикационную терапию, в том числе корректоры водно- элскгролитного обмена (поляризующие растворы, Реосорбилакт, Реамбирин, Ремаксол); метаболические препараты, в том числе антиоксиданты (Тиотриазолин, Милдронат, Предуктал, Панангин, Цитофлавин, Неотон, Vit и т.д.); гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин (Гептрал), силибинин, УДХК и т.д.); экстакорпоральные методы детоксикации.
