Патология органов дыхания

Среди многообразных висцеральных проявлений ожоговой болезни одно из первых мест, как по частоте, так и по прогностическому значению, занимает патология органов дыхания. Изменения легких при термических ожогах можно разделить на три группы:

  • 1) патология легких при сочетании ожогов кожи с термическим поражением дыхательных путей (первичная органопатология);
  • 2) патология легких при ожогах только кожи (вторичная органопатология);
  • 3) заболевания легких, патогенетически не связанные с ожоговой болезнью.

Первичные поражения органов дыхания. Термическое поражение дыхательных путей возникает при вдыхании горячего воздуха, пара, дыма. Во многих случаях оно бывает комбинированным, так как к термическому фактору присоединяются химическое воздействие продуктов горения, отравление угарным газом. Частота ожогов дыхательных путей составляет в среднем 10 %, она значительно возрастает при ожогах лица (до 70 %) и обширных глубоких ожогах (36 %). В среднем органопатологические изменения со стороны органов дыхания наблюдаются примерно у 40 % обожженных.

Морфологическим субстратом ожога дыхательных путей явля- етея повреждение их эпителиального покрова. Ожог дыхательных путей вызывает тяжелые нарушения дренажной функции и проходимости бронхиального дерева, а также расстройства легочного кровообращения. Инфаркты легких, массивные внутрилегочные кровоизлияния, обструкция бронхов вязким секретом с развитием острых ателектазов и эмфиземы, гнойные, гнойно-фибринозные и некротические трахеобронхиты и бронхиолиты, обширные пневмонии составляют морфологический субстрат острой легочно-сердечной недостаточности и становятся причиной значительно более тяжелого течения ОБ и ранней смерти пораженных (рис. 5.3, 5.4). Первичные пневмонии развиваются у 75-92 % пострадавших с тер- моингаляционными поражениями на 2-5-с сутки после травмы (см. рис. 5.4). При менее тяжелых поражениях у 8-25 % развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит.

Для обозначения столь характерных изменений органов дыхания предложен термин «синдром термического поражения дыхательных путей», который включает в себя не только ожог верхних дыхательных путей, но и повреждение бронхов и легких под действием термохимических факторов. При диагностике этого синдрома нужно учитывать данные анамнеза, свидетельствующие о возможности вдыхания термического агента (обычно при взрывах и в очагах пожаров), локализацию ожогов кожи на лице, особенно вокруг рта и носа, наличие ожога слизистой оболочки рта, глотки, гортани,

ЭКГ пациента с синдромом термического поражения органов дыхания. Отмечается низковольтная ЭКГ, появление P-pulmonale как проявление нарастающей легочной гипертензии и перегрузки правых

Рис. 5.3. ЭКГ пациента с синдромом термического поражения органов дыхания. Отмечается низковольтная ЭКГ, появление P-pulmonale как проявление нарастающей легочной гипертензии и перегрузки правых

отделов сердца

Синдром термического поражения дыхательных путей

Рис. 5.4. Синдром термического поражения дыхательных путей

скопление копоти в дыхательных путях, нарушение фонации, одышку, сухой кашель, развитие бронхообструктивного синдрома и появление признаков бронхита и пневмонии.

Характерно острое развитие бронхиальной обструкции. Снижение ОФВ) признается объективным методом ранней диагностики и критерием оценки тяжести синдрома термического поражения дыхательных путей.

Различают три степени термического поражения дыхательных путей:

I степень. Дыхательные расстройства умеренные, цианоз отсутствует, голос сохранен. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Пневмония если и развивается, то протекает легко. Прогноз благо I фиятн ы й.

II степень. Дыхательные нарушения выражены отчетливо, может быть осиплость голоса. Пневмонии развиваются почти всегда и отличаются затяжным течением. Имеется легочно-сердечная недостаточность I—II степени. Прогноз серьезный.

III степень. Расстройства дыхания достигают крайней степени, угрожая асфиксией. Характерны одышка, частый кашель с отделением вязкой мокроты. Может наблюдаться афония. Резко выражены признаки легочно-сердечной недостаточности. Пневмонии возникают рано и протекают тяжело; на почве закупорки бронхов развиваются острая эмфизема и ателектазы. Прогноз неблагоприятный. В терминальном периоде развивается отек легких с характерным клокочущим дыханием.

Исходом термоингаляционных поражений нередко являются склерозирующие изменения трахеобронхиального дерева.

Вторичные изменения со стороны органов дыхания возникают вне непосредственной связи с термическим поражением дыхательных путей. Клинически эти изменения проявляются нарушениями дыхания, которые в тяжелых случаях перерастают в острую дыхательную недостаточность по типу РДС, в основе которого лежит повреждение эндотелия легочных капилляров, повышение проницаемости их стенок, формирование интерстициального отека легких с последующим повреждением эпителиальных клеток альвеол, ателектазированием участков легочной паренхимы, нарушением диффузии газов и артериальной гипоксемией. В развитии гипоксе- мии при РДС у обожженных большую роль играет нарушение распределения вентиляции и кровотока, т.е. внутрилегочное шунтирование крови. Повреждение эндотелия легочных капилляров, как основная причина развития РДС, происходит в результате воздействия образовавшихся в большом количестве специфических и неспецифических токсинов при попадании их в системный кровоток. РДС развивается, как правило, после выведения пострадавшего из состояния шока и может явиться непосредственной причиной смерти ожогового пациента.

У обожженного на фоне ожоговой иммуносупрессии, нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения, гематогенного распространения инфекции, застойных явлений в легких может происходить присоединение инфекции (стафилококк, синегнойная палочка, протей, реже — пневмо- и стрептококки, их ассоциации), обычно в форме аутоинфекции, как правило, во втором и третьем периодах ОБ, что приводит к развитию вторичных послеожоговых пневмоний, частота которых составляет в среднем 27 %. Они относятся к наиболее частым инфекционным осложнениям. Эти пневмонии чаще всего носят гнойно-фибринозный, нередко геморрагический характер, иногда становятся сливными. Вторичные пневмонии у ожогового больного могут быть аспирационными, ателектатиче- скими, токсико-септическими и гипостатическими (согласно классификации II.С. Молчанова, 1943).

Диагностика послеожоговых пневмоний затруднена в связи с тем, что тяжелообожженных трудно обследовать с помощью обычных методов. Больной, страдающий от сильных болей, может не осознавать умеренные дыхательные нарушения. Нередко приходится выполнять аускультацию легких через повязку или раневую поверхность. Ожоговый струп почти не проводит звуки, тогда как гранулирующие поверхности не являются большой помехой для аускультации легких. При любом повышении температуры тела или усилении лихорадки у обожженного, если это не мотивировано соответствующими изменениями в течении раневого процесса, необходимо заподозрить пневмонию и провести тщательное обследование. Клиническая картина послеожоговых пневмоний складывается из кашля, отделения слизисто-гнойной, иногда кровянистой, мокроты, сухих и влажных хрипов, симптомов дыхательной недостаточности разной степени выраженности, лихорадки.

Выбор антибиотика при лечении пневмонии остается эмпирическим, поскольку задача своевременной и точной этиологической диагностики остается нерешенной. Осуществляются посевы из ожоговой раны, крови, мокроты. Антибиотик выбирается в зависимости от высеваемой микрофлоры. Оптимальной является монотерапия, но при микробной ассоциации необходимо использовать 2-3 антибиотика.

Препараты выбора — b-лактамы + макролиды. АБ-резерва - карбопенемы, респираторные фторхинолоны. При неэффективности — смена антибиотика в зависимости от микробного пейзажа и его чувствительности к конкретному антибиотику, а при подозрении на MRSA-инфекцию — линезолид, ванкомицин или даптоми- цин (Кубицин) и тайгециклин (Тигацил). Длительность антибактериальной терапии не менее 10 суток. АБ-терапия — безусловно главное звено влечении, однако используются и патогенетические направления: кислородотерапия, мукорегуляция (АЦЦ, флуиму- цил), противовоспалительная терапия (Эреспал), дезинтоксикация, иммунокоррекция (Деринат, Ронколейкин и т.д.). Традиционно находит применение и физиотерапевтическое лечение.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >