Клиническая характеристика органопатологических изменений. Роль терапевта в их диагностике и лечении
Патология сердечно-сосудистой системы
Гиповолемия при ожоговом шоке компенсируется путем кратковременного повышения периферического сопротивления и усиления механической активности сердца, что проявляется тахикардией и увеличением ударного и минутного объема. В связи с этим в первые часы и дни ожоговой болезни может отмечаться нормальное артериальное давление. Определенное значение в поддержании артериального давления придается повышению вязкости крови. Срыв компенсации при тяжелом течении болезни, раннее снижение сократимости миокарда придают ожоговому шоку черты кар- диогснного коллапса и сопровождаются снижением давления. Пример ЭКГ при ОШ приведен на (рис. 5.1).
В стадии токсемии у пациентов сохраняются устойчивая тахикардия, артериальная и венозная гипотензия со снижением среднего артериального давления до 72-76 мм рт. ст., увеличение минутного объема до 6-7,2 л/мин за счет тахикардии. Периферическое сопротивление снижается. Циркуляторные нарушения приводят к гипоксии тканей; стимуляция механической активности сердца в этих условиях способствует развитию дистрофии миокарда, о чем свидетельствуют расширение границ сердечной тупости, глухости тонов сердца, иногда эмбриокардия, ритм галопа, систолический
Рис. 5.1. Низковольтная ЭКГ при ожоговом шоке
шум. У обожженных появляются симптомы сосудистой недостаточности: слабость, холодный пот, тахикардия, гипотензия, одышка, цианоз. Электрокардиографические изменения сводятся к тахикардии, снижению зубца Т, низкому вольтажу зубцов желудочкового комплекса, удлинению интервала QT, нарушению реполяризации.
Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции может сопровождаться развитием инфекционно-токсического миокардита (рис. 5.2) с отчетливым проявлением изолированной или тотальной сердечной недостаточности.
Рис. 5.2. ЭКГ пациента с ожоговой болезнью при развившемся миокардите
Для ожогового истощения характерна атрофия миокарда, которая может явиться причиной застойной сердечной недостаточности.
При токсических кардиомиопатиях и миокардитах широко применяется рациональная инфузионная детоксикационная терапия, в том числе корректоры водно-электролитного обмена (поляризующие растворы, Реополиглюкин, Гемодез, Реосорбилакт, Реамбирин и т.д.); метаболические препараты, в том числе антиоксиданты (Тиотриазолин, Милдронат, Предуктал, Панангин, Цитофлавин, Неотон, Vit, Кардионат, Мельдоний и т.д.). Осуществляется симптоматическая терапия проявлений сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений ритма и проводимости.
