Патогенез ожоговой болезни

Существующие теории патогенеза объясняют изменения, происходящие в той или иной стадии ОБ. Нервно-рефлекторная теория и теория плазмопотери, гемоконцентрации вполне приемлемо объясняют патогенез ОШ.

Согласно неврогенной теории, большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств. В результате этого происходит стимуляция эндокринной системы и симпатического отдела вегетативной нервной системы с выбросом в кровь катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, сомато- тропного гормона, что приводит к формированию централизации кровообращения: спазм артериол и венул микроциркуляторного русла (МЦР) и открытие артериовенозных шунтов. Снижение кровотока через МЦР приводит к нарушению реологических свойств крови, развитию сладж-феномена. Нарастающая гипоксия периферических тканей в результате такого перераспределения кровотока приводит к накоплению в межклеточном пространстве недо- окисленных продуктов метаболизма и развитию метаболического ацидоза. В результате ацидоза артериолы расслабляются, но из-за реологических нарушений кровоток в сосудах МЦР восстановиться не может. Таким образом, развивается секвестрация крови в МЦР, приводящая к гиповолемии. Развитие в ЦИС запредельного торможения в результате длительной интенсивной болевой импульсации способствует нарушению центральной регуляции сосудистого тонуса, развитию секвестрации крови и гиповолемии. Следует также отметить, что нарушение тканевой микроциркуляции, трофической роли симпатической нервной системы закладывает основу органопатологических изменений, развивающихся в следующих стадиях ОБ.

Теория плазмопотери и гемоконцентрации связывает патогенез ОШ с патологическим сгущением крови в результате выраженных потерь межклеточной жидкости и плазмы. В формировании таких изменений имеют значение следующие факторы:

  • 1) потеря межклеточной жидкости и плазмы в зоне ожога;
  • 2) депонирование большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парезе (прежде всего из-за нарушения микроциркуляции в брыжейке);
  • 3) повышение проницаемости капилляров с выходом плазмы в интерстициальное пространство в результате действия большого количества биологически активных веществ: специфических (из очага термической травмы при альтерации тканей) и неспецифических токсинов (интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты перекисного окисления липидов, эйкозаноиды кислотного каскада и др.).

В результате значительной потери плазмы и межклеточной жидкости происходит выраженное сгущение крови. Показатель гемоглобина может достигать 180-220 г/л. При таком состоянии значительно ухудшается текучесть крови. Поэтому наравне со снижением кислородтранспортной функции крови будет нарушаться и микроциркуляция, способствуя развитию тканевой гипоксии.

Таким образом, нервно-рефлекторная теория и теория гемоконцентрации подчеркивают значимость болевого фактора, гиповолемии в развитии гипоксического поражения внутренних органов и тканей при ожоговом шоке.

Теория тканевой токсемии отображает следующий этап в развитии ОБ — изменение потери плазмы и другой жидкости через ожоговую рану (при ожоговом шоке), повышенное всасывание через ожоговую рану разных веществ в кровь — и объясняет развитие периода острой ожоговой токсемии.

В развитии ОТ большую роль играют токсические вещества различной природы.

  • 1. Специфические токсины — денатурированные белки кожи в различной степени протеолитической деградации, связанные с белками-глобулинами. Денатурированные белки воспринимаются организмом как антигены, стимулируя выработку противоожогового антитоксического иммунитета. Наличие у измененных белков общих детерминант с белками здоровых тканей может спровоцировать аутоиммунный компонент воспаления.
  • 2. Неспецифические токсины — пептиды средней молекулярной массы, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы: биогенные амины, компоненты кининовой системы, про- стагландины, эндоперекиси липидов, гидролазы клеточного происхождения, продукты гемолиза эритроцитов.

С современных позиций главная роль в происхождении ОТ отводится активации калликреин-кининовой системы крови. Активация указанной системы начинается еще в период ОШ и приводит к образованию в ожоговой ране (под действием па ткани лизосомальних протеолитических ферментов) специфических токсинов. В тканях, испытывающих гипоксию, происходит образование большого количества неспецифических тканевых токсинов, так называемых молекул средней массы. Во время ожогового шока, когда нет всасывания токсинов в кровь из-за нарушения микроциркуляции, они накапливаются в зоне некроза, участках микроцир- кулятороного русла с нарушенным кровотоком. При возобновлении микроциркуляции образовавшиеся токсины попадают в систему кровообращения, быстро разносятся по организму, вызывают значительные изменения в гомеостазе.

Существенное значение в развитии ООТ принадлежит повышению проницаемости сосудов МЦР с образованием тканевых отеков, активации свободнорадикального окисления и ПОЛ, нарушениям кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Различные по происхождению токсические вещества действуют на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях интеграции, вызывая множественные патологические изменения в организме: нарушение кровообращения с гипотензивным эффектом, депрессию миокарда, нарушение секреторной и выделительной функции почек, угнетение экскреторно-поглотительной, белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функции печени, блокаду ретикуло-эндотелиальной системы. Наступает функциональный паралич нейтрофилов, снижается содержание Т- и В-лимфоцитов, истощается гуморальное звено иммунитета (иммуноглобулины). Все это способствует развитию бактериемии и ранних инфекционных осложнений. В последнее время ряд авторов (А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков, А.С. Рудой, 2015) большое внимание уделяют повреждающему действию таких тканевых токсинов, как белки теплового шока Hsp 60, так называемые тканевые киллеры, и снижению толерантности к аутоантигенам в результате дезорганизации различных популяций дендритных клеток.

Теория инфекционной токсемии объясняет события, происходящие в организме ожогового больного в период ожоговой сспти- котоксемии. ОСТ рассматривается как нарастание интоксикации в совокупности с реакциями организма пострадавшего на действие продуктов жизнедеятельности микрофлоры, вегетирующей в ожоговой ране, и активных эндогенных веществ, которые освобождаются из клеток макроорганизма под действием микробных тел. Для развития ОСТ необходимо наличие инфекционного процесса в ожоговой ране и иммунологической недостаточности организма.

В патогенезе ОСТ в основном играют роль те же механизмы, что и при ООТ, но значительно возрастает роль инфекционного фактора. Причем повышение роли инфекционного компонента происходит по мере того, как ожоговая рана очищается от некротического струпа. Значение тканевого источника интоксикации при этом уменьшается.

При ожоговой травме образуется недостаточность местных барьеров (слабая демаркационная воспалительная реакция, недостаточность функции лейкоцитов, макрофагов). Высокая кортикостероидная активность в период ОШ, воздействие огромного количества токсинов в период ООТ приводят к выраженным нарушениям клеточного и гуморального иммунитета с формированием в организме пораженного вторичного иммунодефицита. При загрязнении раны микроорганизмами, при оперативно несаниро- ванных гнойниках в толще кожи и других тканей в сочетании с иммунодефицитом появляются условия для бактериемии и сепсиса. Бактериемия подтверждается у большинства больных в третьем периоде ОБ, причем флора, которая высевается из крови, чаще всего такая же, как и та, что высевается из раны (стафилококк, синегнойная палочка, грибы и др.).

Первичная ожоговая рана имеет микробное загрязнение не более 102 в 1 г ткани, т.е. рана хирургически чистая. На 5-е сутки микробная обсемененность раны достигает уровня 105-106 в 1 г ткани — критического уровня, выше которого происходит срыв резистентности организма и инвазия микробами глубоких слоев раны, замедляется демаркация и возникают ранние инфекционные осложнения. Загрязненность зависит и от характера некроза - при влажном некрозе она выше. Если количество бактериальных тел в 1 г ткани превышает 108, то диагноз сепсиса можно считать доказанным при наличии клинических признаков без других методов его подтверждения. Характер флоры зависит от локализации ожога: при поражении верхних отделов туловища чаще всего флора — это грамположительные кокки, а при поражении нижней половины — грамотрицательные бактерии.

Достаточно давно исследователи в области комбустиологии обратили внимание на следующие факты:

  • 1) тяжесть ОБ точно коррелирует с площадью дефекта кожного покрова;
  • 2) радикальным средством лечения ОБ является восстановление целости кожного покрова.

Обобщив клинические наблюдения и теории развития ОБ, известный военно-полевой хирург академик Т.Я. Арьев в 1966 г. сформулировал принципиально новый подход к пониманию развития ОБ — теорию поражения кожи как органа. Кожа — орган с многообразными функциями (барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной), обеспечивающий болевую, холодовую, тактильную чувствительность, иммунную и другие функции. Гибель кожи как органа ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ожоговой болезнью.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >