ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА

Теория остеохондроза позвоночника

Теория остеохондроза позвоночника нашла свое развитие в отечественной медицине. В медицинских классификациях стран мира, в числе дегенеративно-дистрофических заболеваний нет нозологической единицы «остеохондроз позвоночника» [Челноков В.А., 2004]. К описанию данного заболевания позвоночника в трактовке отечественных авторов ближе всего подходит принятый за рубежом термин «спондилез», хотя полного соответствия понятий нет [Круглов В.И., 2006].

В соответствии с официальной теорией, под термином «остеохондроз позвоночника» понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковом диске, ведущий к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника. Начинаясь чаще в пульпозном ядре, дегенеративный процесс прогрессивно распространяется на все элементы диска, а в дальнейшем вовлекается весь позвоночно-двигательный сегмент [Епифанов В.А., 1984-2005; Попелянский Я.Ю., 1989-2008; Веселовский В.П., 1991; Яковлев Н.А., 1997; Скоромец А.А., 2001; Новиков Ю.О., 2002 и др.]. Достаточно пострадать одному сегменту, как возникают изменения во всем позвоночном столбе. Функцию пораженного сегмента берут на себя ниже- и вышележащие сегменты. Нагрузка на них становится чрезмерной. В результате поражаются и они [Ульрих Э.В.. Мушкин А.К)., 2002; Ситель А.Б., 2006; Ченцов В., 2006-2010; Самойленко В.Н., 2007]. Суть ОП в потере гибкости хрящевого и связочного аппарата позвоночника [Котешева И.А., 2005; Путырский И.Н. и др., 2007].

При остеохондрозе позвоночника диски теряют воду и меняют структуру, вследствие чего уменьшаются в размерах и становятся менее прочными, а позвонки в результате сужения дисков - более подвижными. Поэтому ОП сопровождается нарушениями в нервной и костно-мышечной системах [Брусникин И.В., 2007; Калюжнова И.А., 2006; Леонтьев А.В., 2002; ВэйСинь У, 2004J.

Признаки ОП определяются уплощением диска, утолщением и неровностью замыкающей пластинки, уплотнением отделов кости, краевыми горизонтально направленными костными разрастаниями, сдвигом смежных тел позвонков, лучше выявляющимися при разгибании или сгибании туловища [Попелянский Я.Ю., 2003; Вишневский А.А., 2007].

На сегодняшний день рассматриваются инволюционные, гормональные, сосудистые, инфекционные, инфекционно-аллергические, биоэлектретные, механические, аномальные, функциональные и наследственные причины изменений в МПД. В последнее время была выдвинута мулыпифакторная концепция, согласно которой, для развития ОП необходима генетическая предрасположенность, а для проявления этой предрасположенности необходимо воздействие различных факторов [ВэйСинь У, 2004; Проценко Т.А., 2007; Неумывакин И.П., 2009; Ченцов В.В., 2006-2010].

Ни одно из представленных выше суждений не может объяснить все явления полностью. Ученые признают существование пробелов и противоречий во взглядах, объясняющих причины ОП, и считают, что эта проблема еще ждет своего окончательного разрешения. Тем не менее, нельзя не обратить внимания на два фактора, которые отмечены во всех существующих концепциях. Это локальные перегрузки и нарушение питания дисков [Кодзаев Ю.К., 2005; Майский И.В., 2005; Милюкова И.В., Евдокимова Т.А., 2007; Самойленко В.Н., 2007].

Среди клинических проявлений остеохондроза позвоночника ведущее место занимают статические, неврологические, вегетативные и висцеральные нарушения. Наряду с ними отмечаются сосудистые и трофические изменения вертебрального и экстравертебрального происхождения [Брусникин И.В., 2007]. Следствием названных изменений является ДОРСАЛГИЯ - болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях ОДА с возможным вовлечением смежных структур [Попелянский Я.Ю., 1989-2008; Матьковский Э.И. и др. 1990; Ситель А.Б., 1995-2006; Орлова Л., 2006; Шостак Н.А., 2007].

Анатомическими образованиями, в которых формируются болевые синдромы, могут быть измененные диски, связки, капсулы мелких позвонковых суставов, сами суставы, фасции, мышцы, мышечные сухожилия, спинномозговые нервы [Бубновский С.М., 2000-2010; Майский И.В., 2005; Неумывакин И.П., 2009; Brungardt К., 1998; Brill P.W., Suffes S, 2007].

Мультифакторная природа развития болевых синдромов в спине, которая признается большинством авторов, позволяет создать достаточно полное представление о существовании сложного уровня взаимодействия внутренних и внешних факторов, баланс которых в возникновении и развитии заболевания у отдельных лиц варьируется в достаточно широких пределах.

Деструктивные изменения в ПДС, наблюдаемые при остеохондрозе, приводят к довольно сложным и тяжелым нарушениям функции позвоночника и нервных образований. Указанные расстройства условно разделяются на вертебральный и корешковый синдромы. Оба синдрома взаимосвязаны и взаимообусловлены [Епифанов В.А., Епифанов А.В., 2004].

ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ обусловлен раздражением окончаний синувертебрального нерва Люшка (n. sinuvertebralis) поскольку он иннервирует наружные волокна фиброзного кольца, заднюю продольную связку, надкостницу позвонков, капсулы их суставов, сосуды и оболочки спинного мозга. N. sinuvertebralis имеет смешанный характер и состоит из симпатических (вегетативных) и соматических (спинномозговых) волокон. Раздражение окончаний нерва Люшка происходит не только из-за сдавления грыжей или выпячивания диска. Нарушение фиксации позвонков, их нестабильность, сосудистый отек или ухудшение кровообращения, реакции иммунитета или воспаление также приводят к раздражению рецепторов синувертебрального нерва. Реакцией на раздражение нерва является боль [Каменев Ю.Ф., 2004; Бережкова Л.В., 2005; Проценко Т.А., 2007].

К вертебральному синдрому относятся расстройства функции позвоночника: изменение его конфигурации (уплощение лордоза, кифоз, сколиоз), ограничение движений в поясничном отделе, контрактуры паравертебральных мышц [Епифанов В.А., Епифанов А.В., 2004;

Вишневский А.А., 2007].

Вертебральный комплекс характеризуется болью в пораженном отделе позвоночника, болезненностью пораженного ПДС. Имеет место некорешковая (псевдокорешковая) боль. Боль не всегда укладывается в конкретный дерматом, она может быть одно- и двусторонней, может иррадиировать вниз по ходу позвоночника, в ягодицы, ноги, прямую кишку и мошонку, область тазобедренного сустава и т.д. [Прощаев К.И. и др., 2008]. Боль часто бывает обусловлена поражением суставов, особенно дугоотростчатых и крестцово-подвздошных. Поражение связочного аппарата поясничного и крестцового отделов позвоночника также может быть причиной боли, которая обычно локализуется в спине и не соответствует границам дерматома, но может также иррадиировать в ягодичную область и переднюю поверхность бедер. Нарушение чувствительности обычно проявляется гипералгезией, двигательные нарушения отсутствуют. Некорешковая боль при физической нагрузке уменьшается [Штрибель Х.В., 2005].

КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ возникает вследствие уменьшения межпозвонковых отверстий и сдавления проходящих в них кровеносных сосудов и спинномозговых нервов, в результате дегенеративнодистрофических изменений в позвоночнике. Его проявление - боль в мышцах по ходу нервов, выходящих из больного сегмента, в результате чего организм рефлекторно напрягает окружающие мышцы, чтобы ограничить подвижность в пострадавшем межпозвонковом суставе. Это приводит к застою крови, отеку мягких тканей, повышению давления на спинномозговые нервы [Котешева И.А., 2005; Брусникин И.В., 2007; Проценко Т.А., 2007; Прощаев К.И. и др., 2008; Brill P.W., Suffes S., 2007]. Только 5% больных имеют истинную корешковую боль [Епифанов В.А., 2005; Штрибель Х.В., 2005; Key S., 2000].

Корешковая боль локализуется в соответствующем дерматоме. Часто в пределах этого дерматома отмечаются нарушения чувствительности и уменьшение мышечной силы, а также снижение рефлексов. В связи с характерной иррадиацией боль часто ощущается не в спине, а в ягодичной области и ноге. Натяжение нервных стволов, например, путем поднятия вытянутой ноги лежащего на спине пациента, усиливает боль (положительный симптом Ласега), при этом высота, на которую удается поднять ногу, не превышает 50% высоты поднятия ноги на здоровой стороне.

Боль усиливается при кашле и чиханье. Возможно нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки [Береславская Е.Б., 2005; Круглов В.И., 2006]. Проба Ласега не является специфичной для седалищного нерва, при ней натягивается не только нерв, но и все мышцы, сухожилия, фасции, связки заднего отдела ноги и ягодичной области. Патология любого из этих анатомических образований дает положительный симптом Ласега [Жарков П.Л. и др.,2001].

Таким образом, боли в спине возникают по разным причинам, но, как правило, вначале возникает компрессия какого-то нервного окончания за счет ослабления тонуса коротких глубоких мышц, которые перестают получать питание [Бубновский С.М., 2000]. Травма нервного корешка или диска вызывает рефлекторный спазм мышц и артериол вокруг поврежденного места. Напряжение мышц снижает венозный отток, что ведет к застою и отеку корешка, питание его ухудшается, он становится толще и заклинивается в узком пространстве межпозвонкового отверстия, боль становится невыносимой.

Последствия болезней позвоночника гораздо шире, чем просто нарушения работы ОДА: они могут стать причиной системных патологий организма [Бойко В.И., 2006; Ченцов В.В., 2006-2010; Bragg Р., 2004].

Для оценки боли важны ее локализация, распространенность и направленность. Локализованная боль возникает на стороне патологического процесса, тогда как распространенная (диффузная) боль появляется при поражении более глубоких тканей. Корешковая боль возникает по анатомическому расположению периферического нерва, из-за поражения нерва или его корешка. Мышечная боль возникает из-за прямого повреждения мышц или их спазма с образованием рефлекторной мышечной контрактуры. Периферическая боль нервного происхождения может возникать при наружном или внутреннем сдавлении нерва между анатомическими образованиями, при ишемии, инфекции, метаболических или токсических нарушениях [Брусникин И.В., 2007].