ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за непрерывного контакта с окружающей средой. Роговица больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов и инородных тел. В ней могут возникать разнообразные анатомические и функциональные изменения. Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, воспалений, опухолей, дистрофий и повреждений.

Врожденные изменения формы и величины роговицы

Малая роговица — обычно врожденное изменение в составе общего недоразвитого глаза. Размеры роговицы уменьшены до 10 мм.

Гигантская роговица — роговица диаметром до 14-16 мм. Большей частью такая роговица наблюдается при врожденном гидрофтальме.

Коническая роговица имеет форму конуса. Врожденная аномалия, обычно развивается между 15-м и 20-м годами жизни. Лечение хирургическое.

Помутнения роговицы бывают различной интенсивности. В зависимости от этого различают облачко, пятно, бельмо (белый рубец).

Воспаления роговицы (кератиты)

Воспалительные заболевания роговой оболочки встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20% случаев слепоты и слабовидения).

Воспаление роговицы, или кератит, сопровождается относительными признаками, к которым относятся роговичный синдром (светобоязнь, блефароспазм — судорожное сжатие век), слёзотечение, пери- корнеальная или смешанная инъекция, нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, ощущение инородного тела, понижение тактильной чувствительности, и абсолютным признаком — инфильтратом.

При появлении в роговице инфильтрата теряются ее прозрачность, зеркальность и блеск. Это обусловлено нарушением целости эпителия, его разрушением, отслаиванием и эрозией. Нередко происходит врастание поверхностных и глубоких кровеносных сосудов в роговицу, что в свою очередь снижает прозрачность роговицы.

Наиболее частый исход кератитов — это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько врастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением глубоких нерегенерирующих ее структур. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергические кератиты.

Классификация кератитов.

А. Воспалительные заболевания роговицы.

Экзогенные кератиты:

— инфекционные бактериальные — поверхностные, с нарушением целости роговицы, негнойные, гнойные; поверхностные, без нарушения целости роговицы;

• — травматические, вызванные механической, физической, химической и лучевой травмой;
• — вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
• — грибковые, или кератомикозы.

Б. Воспаления роговицы эндогенного происхождения.

• 1. Инфекционные кератиты:
  • — гематогенные (поверхностные и глубокие), туберкулезные, сифилитические.
• 2. Аллергические.
• 3. Нейрогенные.
• 4. Авитаминозные.
• 5. Увеальные.

В. Герпетические кератиты.

Г. Дистрофические кератиты.

Д. Врожденные изменения формы и величины роговицы.

Е. Опухоли роговицы.

Ж. Кератиты невыясненной этиологии.

Течение процесса воспаления может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

Локализация поражения: центральное, периферическое.

Глубина поражения: поверхностное, глубокое.

Исходы кератитов: облачко, пятно, лейкома, лейкома, спаянная с радужной оболочкой, стафилома, рубец, фистула, уплощение роговицы.

Классификация герпетических кератитов.

• 1. Первичные герпетические кератиты: эпителиальный, или эпи- телиоз (ареолярный, звездчатый), субэпителиальный точечный, древовидный, язвенный, глубокий (стромальный) увеокератит.
• 2. Послепервичные герпетические кератиты: эпителиальный (ареолярный, звездчатый), субэпителиальный точечный, острый и хронический древовидный, герпетическая краевая язва роговицы.
• 3. Промежуточные формы кератита: метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный), гипопион-кератит.
• 4. Глубокие (стромальные) формы кератита, или увеокератита: дисковидный кератит (увеокератит) и его варианты, глубокий (интерстициальный, стромальный), диффузный увеокератит, задний герпес роговицы.

Для диагностики кератита необходимо знать клиническое течение поражений роговицы. Обращают внимание в первую очередь на острое или хроническое течение процесса, глубину поражения роговицы, рост новообразованных сосудов, вид отложений на задней поверхности роговицы (преципитаты), выпот в переднюю камеру.

Воспаления роговицы экзогенного происхождения. Поверхностный краевой кератит (поверхностный катаральный кератит) сравнительно часто возникает как осложнение острого и хронического конъюнктивита, блефарита, мейбомита. В результате сдавления краевой петлистой сосудистой сети отекшей конъюнктивой нарушается трофика роговицы. Инфильтраты иногда рассасываются, оставляя после себя вуалеобразное нежное помутнение, сливающееся с возрастным кольцевидным помутнением роговицы — периферической зоны. В большей части случаев получаются мелкие язвочки, которые могут сливаться, а затем очищаться и заживать.

Краевая язва роговицы формируется у края лимба. Появляется небольшой дефект, чаше на основе мелких (точечных) поверхностных инфильтратов, которые сливаются и распадаются. Язвочка захватывает самые поверхностные слои роговицы, длина ее 2—3 мм, ширина 1 мм, она четко отграничена от других отделов роговицы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей и в большей степени связано с нарушением трофики.

Язва роговицы ползучая чаще всего развивается после незначительных повреждений (остью злаков, шелухой семян, листьями и др.) передней поверхности роговицы. Типичными возбудителями заболевания являются пневмококк Френкеля, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, диплобацилла Моракса—Аксенфельда. На фоне сильного раздражения и смешанной инъекции в роговице, чаще в центральной зоне, появляется инфильтрат округлой формы серо-желтого цвета. Эпителий над ним резко отечен, поверхность роговицы в этом месте как бы истыкана. Инфильтрат быстро распадается, и в этом месте определяется неглубокая язва.

Грибковые поражения роговицы (кератомикозы) чаще всего возникают при повреждении роговицы соломинкой, трухой сена, злаками, землей, корой дерева. В результате в роговицу внедряется белый (дымчатый) и плесневый грибы. На месте эрозии появляется беловатое (при белых кандидах) или сероватое (плесневых грибах) помутнение, которое имеет вид инфильтата с крошковидной рыхлой поверхностью, выступающей вперед и окруженной желтоватой каймой.

Воспаления роговицы эндогенного происхождения. Эндогенные кератиты возникают вследствие различных общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).

Авитаминозные кератиты. Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в организме витамина А, реже витаминов В,, В,, С, РР.

Гипоавитаминоз Л проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаляции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы и десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератомаляция. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение располагается в строме роговицы. Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильтрированный участок стромы распадается. В течение 1-2 суток может наступить полное расплавление роговицы.

Авитаминоз В_: снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.

Авитаминоз В, вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстерти- циальный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.

Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стромы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.

Герпетические кератиты. Герпес занимает одно из основных мест среди вирусных заболеваний, что обусловлено повсеместным распространением вируса простого герпеса. Герпес может сопровождаться поражениями глаз (кератит, кератоконъюнктивит, увеит). Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. На долю герпетического кератита приходится до 80% всех воспалительных процессов роговицы. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить широким применением кортикостероидных гормонов и возникновением эпидемий вирусного гриппа, активизирующих латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса. Вирус простого герпеса относится к числу фильтрующихся нейродер- мотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства. Обычно большинство детей рождаются с антителами, которые они получают от матери. В течение первого полугодия жизни антитела исчезают и возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет.

Первичные герпетические кератиты выявляются в 25% всех случаев герпетических кератитов у детей. Течение болезни отличается остротой, длительностью и тяжестью. Инфицирование происходит в возрасте от 5-6 мес до 5 лет. Течение заболевания острое, как правило, с сопутствующим конъюнктивитом. Острое начало кератита включает в себя корнеальный синдром, смешанную инъекцию с преобладанием перикорнеальной. Затем появляются точечные беловатые или сероватые очажки помутнений и образуются пузырьки, которые приподнимают эпителий. Диффузное помутнение и деструкция эпителия приводят его к отторжению и развитию эрозии, а параллельно некротизирующиеся поверхностные слои стромы роговицы обусловливают язвенный кератит.

Послепервичные герпетические кератиты бывают у детей старше 3 лет. Течение процесса более благоприятное и менее длительное. У взрослых пациентов послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне общего ослабления организма, при сниженной сопротивляемости, лихорадочном состоянии, эндокринных расстройствах, травмах, облучении и др. Это заболевание может поражать кроме роговицы и других отделов глазного яблока также центральную и периферическую нервную систему, кожу, слизистые оболочки, печень.

Общими признаками кератита являются блефароспазм, отек роговицы, снижение чувствительности вплоть до полного ее отсутствия. На роговице появляются «сыпь» герпеса и дефекты эпителия. Регенерация поврежденного эпителия замедлена. В более поздние сроки заболевания в роговицу начинают врастать новообразованные сосуды, а в месте повреждения остаются нежные помутнения. Острота зрения снижается

Дистрофические кератиты. Дистрофические кератиты по происхождению делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии роговицы возникают в результате нарушения общего и местного обмена веществ, чаще белкового (гиалиноз, амилоидоз и др.). Эти дистрофии нередко бывают наследственными, семейными, двусторонними, прогрессирующими. Как правило, помутнение располагается в центре и имеет белесоватый цвет. При первичной дистрофии поражаются почти все слои роговицы. Глаза спокойны, безболезненны. Зрение снижено. Лечение первичных дистрофий оперативное.