Без радиобиологической базы невозможна правильная интерпретация данных радиационной эпидемиологии

Если не быть уверенным, что на фундаментальном, эмпирическом уровне действительно доказан механизм формирования определенного стохастического эффекта облучения, то увеличение частоты этого эффекта в группе облученных людей невозможно будет корректно связать именно с радиационными последствиями, поскольку не существует стохастических эффектов, специфично связанных только с облучением.

Пример 1. В 1902 г. Г. Фрибен описал первый случай лучевого рака кожи после воздействия рентгеновских лучей. Затем такие наблюдения накопились еще. Но только экспериментальная радиобиологическая индукция радиогенных опухолей у лабораторных животных сделала научно доказанной причинную связь «облучение — выход опухолей». Все зарегистрированные до этого раки у имевших дело с рентгеновскими лучами и радием являлись только косвенными свидетельствами причинной обусловленности, поскольку у одних рентгенологов при прочих равных условиях такие раки возникали, а у других — нет. Ведь теоретически могли иметь место раки и от иных причин.

Пример 2. Аналогичная картина наблюдается в общей эпидемиологии. Известна, к примеру, строгая корреляционная связь между частотой рака легкого и употреблением алкоголя. Но алкоголь не приводит к мутагенезу и канцерогенезу на клеточном и молекулярном уровне. Это было доказано в экспериментальных работах (Phillips B.J., Jenkinson Р. Is ethanol genotoxic? A review of the published data // Mutagenesis. 2001. Vol. 16. No 2. P. 91—101). Только такое, экспериментальное, доказательство дало возможность вычленить настоящий действующий фактор, который мог приводить к учащению рака легкого у пьющих, — обычно усиленное у таких людей курение.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >