Механизмы реализации радиобиологического эффекта в области низких уровней радиации

При сравнении двух концепций развития отдаленных последствий при действии низких уровней радиации не может не возникнуть вопрос о том, рассмотрение каких механизмов реализации эффекта заложено в каждой из них. Сторонникам ЛБК тут по сути нечего предъявить, кроме ссылок на так называемую конечную вероятность осуществления канцерогенного эффекта чуть ли не единичным квантом. На этот аргумент, кстати, есть заключение Л. Файиендегена, проделавшего специальные расчеты: «утверждение сторонников ЛБК, что даже один ДНИР (разрыв двух нитей ДНК) несет риск развития рака, нереально и научно не обосновано».

В рамках Г1К, напротив, рассмотрению факторов, препятствующих или способствующих малигнизации облученных клеток, уделяется большое внимание. Преимущественно, конечно, рассматриваются факторы противодействия канцерогенному эффекту радиации и именно при низких уровнях радиации. Познакомимся с точкой зрения на этот вопрос двух ученых, внесших значительный вклад в разработку ПК, — Л. Файиендегена и М. Тюбиана (рис. 2.3, 2.4).

Представленные на рис. 2.3 и 2.4 данные свидетельствуют о надежности тех барьеров на путях реализации канцерогенного

Адаптивные защитные ответы клетки па воздействие ионизирующего излучения |7|

Рис. 2.3. Адаптивные защитные ответы клетки па воздействие ионизирующего излучения |7|

Адаптивные защитные ответы клетки па воздействие ионизирующего излучения [8|

Рис. 2.4. Адаптивные защитные ответы клетки па воздействие ионизирующего излучения [8|

Таблица 2.1. Эффективность действия факторов, непосредственно участвующих в определении исхода первичных радиационных поражений ДНК при малых и больших дозах радиационного воздействия (по данным |7—-9])

Факторы развития/устранс- ния малигнизации клетки

Малые дозы

Большие дозы

Инициация первичных

радиационных

повреждений

Малочисленность и меньшая тяжесть повреждений

Многочисленность и большая тяжесть повреждений

Работа репарационных систем

I Неимущественно безошибочная

Преимущественно

ошибочная

Апоптоз как фактор элиминации клеток с повреждением ДНК

Эффективен

Недостаточно эффективен

Апоптоз как фактор опустошения ткани

Не эффективен

Эффективен

Эффект свидетеля

Восстанавливающее влияние на пораженные клетки

Дестабилизирующее влияние на геном пораженных клеток

Нестабильность генома

Роль в малигнизации клетки маловероятна

Роль в малигнизации клетки вероятна

эффекта радиации, которые были выстроены в процессе биологической эволюции.

Наконец, в табл. 2.1 в обобщенном виде представлены как факторы, способствующие развитию канцерогенного эффекта радиации, так и факторы, ему препятствующие.

Из табл. 2.1 следует, что между малыми и большими дозами должна быть существенная, может быть даже принципиальная, разница в реализации канцерогенного эффекта. Другими словами, речь должна идти не о некотором плавном уменьшении частоты канцерогенного эффекта, а о резком и значительном его снижении. Возможно, в данном случае уместно говорить о практическом пороге, представление о котором было высказано J1.A. Ильиным в связи с обобщением многочисленных и безуспешных попыток доказать статистически достоверное увеличение выхода рака в контингентах лиц с дозами облучения ниже 100—200 мГр.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >