ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Размеры щитовидной железы у крупного рогатого скота достигают 6-7 см, масса 15-42 г. Железа синтезирует три гормона — трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄), которые по своей химической структуре являются производными аминокислоты тирозина, тогда как кальцитонин является полипептидом. Т₃ и Т₄ циркулируют в крови в соотношении 20:1 соответственно.

Щитовидная железа наделена в организме способностью кумулировать йод. Йод находится в основном в белке тиреогло- булине, который поступает на йодирование тирозина. Тирео- глобулин — большой гликопротеин, содержащий две полипеп- тидные цепи, каждая имеет около 2800 аминокислот. Процесс йодирования вначале приводит к образованию монойодтиро- зина, затем дийодтирозина. Конденсация монойодтиронина с дийодтиронином приводит к получению Т₃, а Т₄ — результат соединения двух молекул дийодтиронина. Около 70% йода в тиреоглобулине находится в составе неактивных моно- и дий- одтиронинов.

Из клеток щитовидной железы Т₃ и Т₄ поступают в кровь, где основное их количество связывается с белками, в комплексе с которыми эти гормоны транспортируются во все клетки организма, исключая мозг и семенники. Период полураспада Т₃ и Т₄ более продолжителен, чем других гормонов (для Т₃ — 2 дня, для Т₄ — 6 дней).

Необходимыми компонентами системы йодирования тирозина являются фермент тиропероксидаза и перекись водорода. Тиропероксидаза необходима для конденсации двух остатков

йодтирозина в синтезе белок-связанных Т₄ и Т₃. Перекись водорода в качестве окислителя необходима для тиропероксидазы, образуется за счет НАДФН и молекулярного кислорода.

Эти два гормона действуют через участие рецепторов ядра, стимулируя энергетический обмен, особенно в печени и мышцах, повышая экспрессию генов, кодирующих ключевые ката- болические ферменты.

Т₃ и Т₄ влияют на интенсивность метаболизма белков, жиров, углеводов, водно-минеральный обмен. Тиреоидные гормоны усиливают кишечную абсорбцию глюкозы. В обмене белков гормоны проявляют катаболитическую активность в случае гипертиреоидного состояния. Под влиянием тиреоидных гормонов также усиливается использование тканями липидов и углеводов, что приводит к усилению энергетического обмена.

Тиреоидные гормоны представляют собой производное тирозина, однако, в отличие от механизма действия пептидных гормонов, они действуют иначе. Тиреоидные гормоны свободно проникают в клетку, где для них имеются рецепторы как в ядре, так и в мембране митохондрий, в белках цитоплазмы. Это и объясняет многосторонний эффект Т₃ и Т₄ на метаболические процессы.

Эпителиальные клетки щитовидной железы активно извлекают из крови неорганические йодиды, поступающие в организм с кормами и водой. Этот механизм связан с процессом активного транспорта и активностью Na⁺-K -АТФ-азы. Отметим, что большая часть энергии, используемой клеткой, тратится на Па⁺-К⁺-АТФ-азный насос. Каждая клетка реагирует на гормоны щитовидной железы, усиливая при этом потребление АТФ за счет окислительного фосфорилирования. Поэтому под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление поглощения клетками молекулярного кислорода, что свидетельствует об усилении основной функции митохондрий — энергетического обмена, особенно в печени и мышцах. В этом и состоит, вероятно, главная метаболическая функция тиреоидных гормонов щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны оказывают также выраженное влияние на функции других эндокринных желез, в частности стимулируют функции коры надпочечников, нормализуют функции половых желез.

Тиомочевина, нитраты, перхлораты снижают образование тиреоидных гормонов за счет блокирования реакций окисления йода тиропероксидазой. В результате развивается гипофункция железы с признаками кретинизма (карликовый рост, задержка умственного развития). В этих случаях введение йода в форме йодистого калия приводит к положительным профилактическим результатам.

Нормальная функция щитовидной железы у самок важна для поддержания цикличности воспроизводства. При гипофункции щитовидной железы коровы не всегда приходят в охоту, телята рождаются нежизнеспособными, с низкой массой тела и нарушенным шерстным покровом, щитовидная железа увеличена в объеме.

Гипотиреоз может развиваться не только в результате болезней, связанных с нарушениями синтеза гормонов, но и по причине недостаточного поступления в организм йода с кормами и питьевой водой. Низкое содержание йода в почвах служит причиной возникновения гипотиреоза (эндемического зоба) у человека и животных.

В 1962 г. в щитовидной железе был открыт гормон тирео- кальцитонин (кальцитонин), который синтезируется в К-клет- ках интерфолликулярных островков железы. В отличие от структуры тиреоидных гормонов, кальцитонин является полипептидом, включающим 32 остатка аминокислот см. м. = 4500. Период полураспада кальцитонина составляет 2-15 мин.

Эффект кальцитонина не имеет ничего общего с рассмотренными тиреоидными гормонами. Синтез кальцитонина регулируется концентрацией ионизированного кальция в крови. Высокая концентрация кальция в крови вызывает усиление синтеза кальцитонина. В результате происходит нормализация уровня минерала в кровяном русле. Таким образом, происходит регуляция по типу обратной положительной связи.

Действие кальцитонина опосредовано цАМФ. Кальцитонин угнетает остеолиз, блокирует выход кальция и фосфора из костной ткани, стимулируя при этом почечную элиминацию. Следовательно, уровень кальция в крови является определенным фактором собственной регуляции. Клинические признаки недостаточности кальцитонина у животных не выявлены.

Биотрансформация йодтиронинов в печени включает реакции дейодирования, дезаминирования, декарбоксилирования. Продукты их катаболизма конъюгируют с глюкуроновой или серной кислотами.