Язвенная болезнь

Определение

Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке и двенадцатиперстной кишке, образуются язвы.

Эпидемиология

Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью. Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и взрослые мужчины (25-40 лет); соотношение женщин и мужчин 1:4. Женщины чаще заболевают после менопаузы.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез язвенной болезни полностью не выяснены, но установлены факторы, способствующие возникновению этого заболевания.

К местным факторам относятся высокая протеолитическая активность желудочного сока, устойчивость слизистого барьера внутренней стенки желудка к переваривающему действию желудочного сока, достаточно высокий уровень регенерации эпителия слизистой оболочки желудка.

Среди общих факторов большое значение имеет нарушение сложной нейрогуморальной регуляции функций желудка, в которой участвуют ЦНС, подкорковые центры, некоторые эндокринные железы, а также гастроинтестинальные гормоны. При этом некоторые внешние факторы (беспорядочное питание, курение, прием алкоголя и т. д.), особенно при повторном действии на протяжении длительного времени, являются пусковыми, нарушающими механизм регуляции функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вопросы патогенеза язвенной болезни (ЯБ), локальные механизмы язвообразования остаются в центре внимания гастроэнтерологов. В последнее время возникает ряд новых неясных проблем: являются ли язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) неспецифическими повреждениями («ранами») слизистых оболочек или они относятся к особым поражениям, вызываемым различными эндогенными и экзогенными факторами; почему эти язвы в отличие от язв другой природы стойко не заживают, а периодически рецидивируют в связи с не всегда понятными врачу причинами и т. д. Ряд исследователей продолжает объяснять патогенез язвообразования с позиций нарушенного равновесия между агрессивными и защитными факторами (рисунок 5).

Язва Нет язвы

Факторы агрессии

  • - Гиперсекреция соляной кислоты
  • - Гиперпродукция пепсина
  • - Нарушения гастродуоденальной моторики
  • - Пилорический геликобактер
  • - Курение
  • - Лекарственные препараты (ульцерогенные)

Факторы защиты

- Секреция желудочной

Факторы защиты

  • - Секреция желудочной слизи
  • - Продукция бикарбонатов
  • - Зегенерация эпителиальных клеток
  • - Кровоток в слизистой оболочке
  • - Синтез простагландинов

Рисунок 5. Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты при язвенной болезни

Факторы агрессии - это

1. Усиленный секреторный потенциал - масса главных и обкладочных клеток, повышенное содержание пепсиногена-1 в крови;

  • 2. Измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) на нервные и гормональные стимулы, приводящая к повышенному кислотообра-зованию и периодически неадекватной гипергастринемии;
  • 3. Быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу ДПК, сопровождающаяся «кислотным ударом» по слизистой оболочке.

Однако решающая роль кислотно-пептического фактора в развитии язв многими исследователями ставится под сомнение. Установлено, что содержимое луковицы ДПК при язвах этой локализации может не содержать большого количества соляной кислоты. Далеко не у всех больных выявляется гиперсекреция желудочного сока.

До сих пор не утратили своего значения теория генетической предрасположенности к язвообразованию (генетическая обусловленность вышеперечисленных факторов агрессии) и теория алиментарных факторов, нервно-психических факторов и т. д.

Вопрос о патогенетической связи хронического гастрита (ХГ) и ЯБ периодически возникал на протяжении многих десятилетий. После открытия Helicobacter pylori (HP) и установления их роли в происхождении антрального ХГ типа В вновь встал вопрос о возможной роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе ЯБ. ЯБ желудка и ДПК, как правило, протекают на фоне ХГ, что исключает случайное сочетание этих двух заболеваний и является основанием для введения понятия о «гастрит-ассоциированной ЯБ» как о наиболее частом ее варианте. Причем ХГ, ассоциированный с ЯБ -это преимущественно антральный гастрит типа В, вызываемый HP. При ЯБ двенадцатиперстной кишки HP выявляют в 82-98%, при ЯБ желудка - в 50-70%. ЯБ всегда ассоциируется с HP-инфекцией, а при отсутствии HP следует думать о вторичных, симптоматических язвах. Имеется связь между колонизацией СОЖ HP, наличием антрального гастрита типа В и ЯБ ДПК, когда HP обнаруживают в дуоденальной слизистой, но только в очагах желудочной метаплазии. Изменяя качественный состав слизи, HP приводят к повреждению СОЖ и ДПК.

В настоящее время выделяют четыре стадии язвенной болезни.

Для первой стадии продолжительность составляет 48-72 часа, характерен прорыв «защитного барьера» на ограниченном участке слизистой оболочки. При этом наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного дефекта в глубину и в ширину.

На второй стадии, носящей название стадии быстрой регенерации и продолжающейся около двух недель, агрессивные факторы вновь приходят в равновесие с защитными. Этот этап характеризуется повреждением сосудов, наличием некротических масс, выраженным отеком слизистой с лимфо- и капилляростазом в ней. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. Основными биологически активными факторами, действующими на этой стадии заболевания, являются факторы роста. Язва очищается от продуктов распада, начинаются интенсивные процессы коллагенообразования и регенерации эпителия, эндотелия и других клеточных структур. Эти процессы требуют значительных энергетических затрат, о чем свидетельствует интенсивный синтез ДНК, фиксируемый уже через 12 часов после начала формирования язвы.

На третьей стадии (медленной регенерации или позднего заживления), длящейся 3-4 недели, возрастает активность иммунной системы, продолжают действовать факторы роста и ферментно-гормональные факторы. Под их воздействием завершается эпителизация язвы, реконструкция микроциркуляции, начинается дифференциация клеток и их функциональное «созревание».

В четвертой стадии, длительность которой трудно определить, продолжается, а иногда и заканчивается восстановление функциональной активности слизистой оболочки. От полноты этих процессов зависит продолжительность и стойкость ремиссии (редко, часто, непрерывно-рецидиви-рующий тип течения или выздоровление).

Выделение стадий течения язвы является важным достижением последнего времени, показавшим, что ульцерогенез является стандартным для всех язв, а заживление язвы идет по своим законам, мало или совсем не зависящим от патогенеза.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >