Хронический гастрит

Хронический гастрит (шифры К 29.3-6 по МКБ X) - является понятием клинико-анатомическим, он характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия с нарушением моторной, преимущественно секреторной, а также в ряде случаев и инкреторной функции желудка.

Клинически хронический гастрит (ХГ) - рецидивирующее заболевание с медленным прогрессированием; может протекать латентно либо проявляться синдромами желудочной или кишечной диспепсии, нередко на фоне неврастении или астенодепрессивных нарушений, обычно легко выраженных. Наряду с этим в литературе существует точка зрения на ХГ как на чисто морфологическое понятие.

Эпидемиология

ХГ - самое распространенное заболевание системы пищеварения, которым страдает около 50 % взрослого населения. Как правило, он предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу заболеваниям, как язвенная болезнь (ЯБ) и рак желудка.

Этиология и патогенез

Слизистая оболочка здоровых людей наделена большими возможностями физиологической и репаративной регенерации в ответ на повреждение любого характера. Способность к обновлению, которая занимает от 3 до 6 дней, генетически обусловлена. Среди причин ХГ традиционно выделяют экзогенные:

- нарушения качественного и количественного состава пищи, режима, стереотипа питания;

  • - химические, механические и термические влияния;
  • - действие профессиональных вредностей (пары жирных кислот и щелочей, угольная, силикатная пыль и др.);
  • - злоупотребление алкоголем и его суррогатами (цитотоксическое действие), курение;
  • - некоторые лекарственные воздействия (нестероидные противовоспалительные средства, препараты калия, некоторые антибиотики, наперстянка и др.);
  • - инфицирование слизистой оболочки желудка (преимущественно антрального отдела) пилорическим хеликобакте-ром (Helicobacter pylori);

эндогенные причины ХГ:

  • - трудные для верификации висцеро-висцеральные влияния;
  • - обменно-эндокринные нарушения;
  • - тканевая гипоксия на фоне сердечной недостаточности, портальной гипертонии, железодефицитной анемии;
  • - аллергия различного рода, особенно часто пищевая. Крайне широкое использование в последнее время населением непривычных импортных продуктов и напитков создает реальные предпосылки к резкому увеличению частоты аллергических гастритов как острых, так и хронических.

В процессе регенерации слизистая оболочка проходит две фазы: клеточной пролиферации и специализации, при которой эпителиальные клетки приобретают специфические функции. Все экзо- и эндогенные факторы отрицательно воздействуют преимущественно на вторую фазу, резко ее подавляя. При этом пролиферация сохраняется, но развиваются неполноценные клетки, неустойчивые к любым воздействиям, быстро гибнут, прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что сопровождается падением секреторной активности слизистой оболочки в целом.

С патогенетических позиций Strickland и McKay (1973), а позднее (в 80-е годы) немецкие гастроэнтерологи выделили несколько типов ХГ.

  • 1. ХГ типа А - аутоиммунное заболевание неясной природы, локализуется в фундальном отделе (тело и свод) желудка. Антральный отдел при этом остается интактным. Он характеризуется появлением антител к обкладочным клеткам и гастромукопротеиду (внутренний фактор Кастла). Морфологически у подобных больных имеют место прогрессирующая атрофия желудочных желез, очаги кишечной метаплазии, а также незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация в собственной пластинке слизистой оболочки с гиперплазией G-клеток и повышением выделения гастрина. В функциональном отношении наблюдается разной степени выраженности секреторная недостаточность вплоть до ахилии. Этот вид ХГ часто сочетается с анемией Аддисона-Бирмера, любыми дисплазиями и раком желудка.
  • 2. ХГ тип В начинается нередко в молодые годы с поверхностных изменений слизистой оболочки в антральном отделе с последующим углублением морфологических изменений, нарастанием лимфоплазмоцитарной инфильтрации в собственной пластинке, появлением фолликулов, нередко эрозий и кишечной метаплазии желудочного эпителия. Эти изменения могут иметь двоякое продолжение. Один из вариантов - вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки (ДПК) с формированием (гастро)пилородуоденита. Второй - распространение воспалительных изменений в проксимальном направлении с постепенным переходом в так называемый АВ-гастрит. Именно при ХГ типа В часто в антральном отделе обнаруживают колонии Helicobacter pylory (HP), которым придают этиологическую роль.

Гипотеза о том, что этиологическим агентом заболеваний желудка может быть микроорганизм, возникла более 100 лет назад. В начале 80-х годов XX века Барри Б. Маршал и Робин Уорен (Австралия) начали систематические исследования микрофлоры желудка и вскоре обнаружили под слоем слизи на поверхности эпителия мелкую изогнутую палочку, покрытую гладкой оболочкой и обладающую 5 жгутиками (рисунке 2).

Helicobacter pylori (вид под микроскопом)

Рисунок 2. Helicobacter pylori (вид под микроскопом)

Микроб получил название Campylobacter pyloridis. После этого палочку стали выделять у всех лиц, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, и у 75% больных с язвой желудка. Вскоре открытие Б. Маршала было подтверждено другими исследователями. Однако для доказательства этиологической роли Campylobacter pyloridis в происхождении заболеваний желудка не хватало еще одного важного факта, а именно экспериментального воспроизведения заболевания. Поскольку соответствующие экспериментальные модели тогда не были известны, Б. Маршалу пришлось прибегнуть к самозаражению и выпить раствор с культурой, полученной от 65-летнего больного хроническим гастритом. На 7-й день появились диспепсические явления, а на 10-й день после заражения определялись эндоскопические признаки гастрита. Таким образом вопрос был полностью решен. В последующем видовое название нового микроба было исправлено, и он стал именоваться Campylobacter pylori, а в 1989 г. его выделили в самостоятельный род - Helicobacter.

H.pylori и слизистая оболочка

Спектр неблагоприятного влияния H.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки необычайно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, фосфолипазы, протеазы), а также различные цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. H.pylori способствует высвобождению в слизистой оболочке интерлейкинов, лизосо мальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Бактерия обладает рядом свойств, обеспечивающих геликобактерам возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, слой слизи, прикрепляться (адгезировать) на покровном желудочном эпителии, проникать в собственную пластинку, индуцируя иммунную защиту и вызывая специфическое воспаление с явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Описано несколько штаммов H.pylori. К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, белок - ингибитор секреции НС1, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и ДПК деструктивное воздействие.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведет к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведет к прогрессированию дуоденита и превращению эпителия кишки в эпителий, свойственный антральному отделу желудка (метаплазия), что создает условия для заселения H.pylori. В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, прием ульцеро-генных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Патогенные ферменты и токсины, вырабатываемые H.pylori, вовлечены в процесс опухолевой трансформации. Так, один из токсинов приводит к вакуолизации клеток слизистой оболочки желудка и способствует их раковому перерождению. С другой стороны, H.pylori расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов и повышает концентрацию свободных радикалов, что также стимулирует процессы канцерогенеза. В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан канцерогеном I класса и определен как важнейшая причина рака желудка у человека. Бактерия, вызывая изменения в слизистой оболочке желудка и ДПК, длительно сохраняется, так как микроорганизм не в состоянии элиминировать, если не проводится соответствующая медикаментозная эра-дикационная терапия.

Роль H.pylori в развитии гастрита

Рисунок 3. Роль H.pylori в развитии гастрита

В настоящее время доказана роль H.pylori не только в развитии язвенной болезни, но и хронического антрального гастрита, атрофического эрозивного гастрита, неязвенной диспепсии и рака желудка. Следует учитывать, что инфициро-ванность H.pylori населения России достигает 80%, причем большая распространенность инфекции отмечается на юге страны и в районах Дальнего Востока.

  • 3. ХГ типа АВ - тотальный, или пангастрит, с постепенно нарастающей атрофией желез и снижением секреторной активности. Эта форма чаще встречается у пожилых больных, многие годы страдавших гастритом типа В.
  • 4. ХГ типа С (chemical) - токсико-химическая форма. Он подразделяется на рефлюкс-гастрит, при котором имеет место дуоденогастральный рефлюкс с постоянным забросом кишечного содержимого в просвет желудка вместе с желчью, богатой лизолецитином и желчными кислотами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки, и медикаментозную форму (лекарства, профессиональные вредности). При последней форме всегда поражается антральный отдел, а затем начинается ан-тропроксимальная экспансия.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >