Практическое занятие 1. Индивидуальная профилактика болезней пародонта. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта

Индивидуальная профилактика болезней пародонта. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта.

Цель занятия: Изучить структуру факторов риска развития заболеваний пародонта у детей (экзо-, эндогенные факторы). Определить взаимосвязь состояния твердых тканей зубов, общего соматического здоровья ребенка и заболеваний пародонта.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы:

  • 1. Пародонт: Определение, строение, функции.
  • 2. Обследование детей в кабинете ПСЗ.
  • 3. Способы выявления зубных отложений и определения гигиенического состояния полости рта.
  • 4. Обучение детей различного возраста гигиене полости рта.
  • 5. Контролируемая чистка зубов.
  • 6. Пародонтальные индексы.

Вопросы для подготовки к занятию:

  • 1. Анатомо-физиологические особенности пародонта в различные возрастные периоды.
  • 2. Понятие о болезнях пародонта.
  • 3. Факторы риска развития заболеваний пародонта.
  • 4. Роль зубных отложений в развитии заболеваний пародонта.
  • 5. Предметы, средства и методы индивидуальной профилактики заболеваний пародонта.
  • 6. Профессиональная гигиена полости рта.

Перечень практических навыков, осваиваемых на занятии:

  • 1. Уметь выполнить профессиональную чистку зубов
  • 2. Уметь проводить гигиенические и пародонтальные индексы.
  • 3. Уметь провести контролируемую чистку зубов.

Пародонт - это комплекс околозубных тканей и собственно зуба, тесно связанных между собой функционально, генетически и морфологически. Термин пародонт был впервые предложен примерно 100 лет назад, в 1908 году русским ученым Н.Н. Несмеяновым, но на территории России он стал использоваться только в 30-х годах. Все элементы пародонта тесно связаны между собой структурно и функционально. Изменение любого из элементов пародонта приводит к изменению соседних элементов, что подтверждает их единство и взаимную значимость.

К пародонту относятся:

Десна. Это ткань, покрывающая пришеечную часть корня зуба и альвеолярный отросток челюсти. Различают свободную (межзубную), маргинальную и альвеолярную (прикрепленную) десну.

Свободная часть десны заканчивается десневым сосочком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком.

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба — маргинальный пародонт. Вместе с другими волокнами она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений.

Прикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; небная — в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или язычная - в слизистую оболочку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственной слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки. Подслизистый слой не выражен. В норме эпителий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается как защитная функция, обусловленная частым механическим, термическим и химическим ее раздражением.

Возле шейки зуба десна образует десневую бороздку. В норме глубина не более 1 миллиметра. В этом месте многослойный эпителий десны изменяется и превращается в соединительную ткань, что позволяет десне прочно прикрепляться к тканям зуба.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка — 1-2 мм. В норме десневая бороздка заполнена десневой жидкостью, которая выполняет защитную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммуноглобулинов, нейтрофилов, моноцитов. В норме десневая жидкость вырабатывается в незначительном количестве, но при воспалительных процессах ее количество увеличивается.

Альвеолярный отросток челюсти - это костное ложе зуба, образованное отростком верхней и альвеолярной частью нижней челюсти. Альвеолярные отростки имеют губчатое строение и пронизаны многочисленными каналами, через которые проходят сосуды и нервы. Костный край лунки повторяет контур шейки зуба, но немного не доходит до нее. Как любая губчатая кость, альвеолярный отросток имеет 2 костные пластинки, между которыми и находится губчатое вещество. Стенки альвеолы толще в основании и тоньше в пришеечной области.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов. В норме процессы формирования и резорбции костной ткани у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от активности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Периодонт. Это соединительная ткань, заполняющая узкое пространство между зубом и лункой, которое носит название «периодонтальная щель». Форма щели весьма специфичная и напоминает песочные часы. Широкая часть в основании (у верхушки корня зуба) необходима для корректной амортизации движений зуба при нагрузках.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта. Волокна периодонта с одной стороны вплетаются в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состоит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гистиоцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи костной ткани и для них характерен высокий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе — скопления эпителиальных клеток, рассеянные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований — эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

Зубодесневое соединение. Различают три участка эпителия: оральный (ротовой), выстилающий десну снаружи; бороздковый (сулькулярный) и соединительнотканный (эпителиальной прикрепление). Десневой эпителий

— многослойный плоский неороговевающий эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием, но соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Цемент. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба — в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в таком правильном порядке, как в костной ткани. Он, покрывая корень зуба, совместно с эмалью и дентином относится к тканям зуба. Цемент прочно связан с тканями связочного аппарата зуба, что и определяет его функцию.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг.

Функции пародонта

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в предотвращении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия.

Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, в большей степени скапливались в области циркулярной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости — вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клетках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах — внутри сосудов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вторичном цементе, а в костной ткани они располагаются, главным образом, вокруг каналов остеонов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазматические клетки.

Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки. Функция клеток окончательно не выяснена. В них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью — верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани нижней челюсти — из ветвей нижней альвеолярной артерии.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта. Артериовенозные анастомозы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и других питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют защитную функцию. Состояние проницаемости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон. На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части — межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфатических сосудов выполняет важную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширяются. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатические сосуды способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Факторы риска развития заболеваний пародонта

Скученность зубов, супраконтакты, протрузионное положение зубов, короткая уздечка губы, мелкое преддверие полости рта, выраженные щечные тяжи в переднем отделе нарушают кровоснабжение костной ткани с вестибулярной поверхности зубов и предрасполагают к возникновению рецессии десны. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически-деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию. Тесное положение зубов осложняет их физиологическую подвижность, что приводит к развитию атрофических процессов в тканях пародонта в области тесно расположенных зубов.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В их развитии важную роль отводят местным факторам, в частности микрофлоре полости рта. Микроорганизмы зубной бляшки, находящиеся на поверхности зубов в десневой бороздке, межзубных промежутках, инициируют воспаление в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов.

У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой бороздки, десневых фибрилл.

Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой оболочки десны формируются пародонтальные карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора - воспаление десны - образование пародонтального кармана - увеличение количества микрофлоры. Накопление зубного налета и быстрое образование зубной бляшки при плохой гигиене полости рта приводит к гингивиту, пародонтиту и появлению кариозных полостей в этих зубах.

Степень тяжести, а также интенсивность развития воспалительных заболеваний пародонта напрямую зависят от выраженности скученности зубов во фронтальном отделе, а также от качественного и количественного состава микрофлоры полости рта. Состав микробной флоры полости рта неоднороден. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд, в 1 мл, в зубном налете (бляшке) - от 10 до 100 млрд, в 1 г материала.

В возникновении и развитии воспалительных изменений в тканях пародонта большая роль принадлежит таким микроорганизмам, как Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, P. melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomyces viscosus, A. odontolyticus, A. israelii, A. naeslundii, Veillonella parvula.

Антигены и токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой бороздки, что увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под ее влиянием бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата и способный активировать комплекс «антиген-антитело») повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфноядерных лейкоцитов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты - факторы воспаления.

Развитие заболеваний пародонта может быть вызвано травмой. Наиболее опасна не острая травма инородными предметами (пищей, зубной щеткой, зубочистками при неправильном их применении), а длительная хроническая микротравма, возникающая при неправильном смыкании зубов. Подобное травматическое смыкание зубов может быть обусловлено различными факторами, прежде всего это аномалии развития зубочелюстной системы.

У детей с неправильным формированием зубочелюстной системы заболевания пародонта встречаются в два раза чаще, чем при нормальном ее состоянии. Глубокий прикус, когда верхние зубы перекрывают почти всю коронку нижних, скученность и неправильное положение отдельных зубов, другие аномалии при жевании приводят к неравномерной нагрузке на отдельные зубы. Одни зубы испытывают увеличенную нагрузку, другие нагружены недостаточно, что одинаково отрицательно сказывается на состоянии околозубных тканей.

В области повышенного давления увеличивается клеточная активность тканей, наблюдается дезориентация волокон, они сдавливаются, нарушается кровообращение, появляются кровоизлияния, что способствует разрушению тканевых структур, особенно при присоединении микробного фактора.

В зонах, где повышено натяжение волокон, они удлиняются, могут возникнуть их микроразрывы с последующим образованием соединительнотканного рубца. При понижении функции отдельных зубов или групп зубов либо полном их выключении из акта жевания нарушается обмен в околозубных тканях, они перерождаются, замещаются жировой тканью, волокна истончаются, меняется их ориентация, зуб начинает выдвигаться из лунки.

Неправильно поставленные пломбы, нависающие края коронок, расположенные у краев десен кламмера протезов являются факторами, способствующими отложению остатков пищи и бактерий зубной бляшки. При постановке пломб, захватывающих медиальную или дистальную поверхности зубов, необходимо учитывать, что слишком большая поверхность апроксимальных контактов приводит к вытеснению межзубных сосочков, их раздражению и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Ретенционным пунктом для зубного налета также являются неполированные, плохо полированные или пористые поверхности пломб. Недостаточно контурированные зубы (например, с анатомически не выраженным или не восстановленным экватором, который призван защищать маргинальную десну и межзубной сосочек от попадания размельченных частиц пищи) способствуют механическому раздражению десневого края, попаданию пищевых частиц в десневую борозду, неполному прилеганию десны к поверхности зуба. И таким образом создаются благоприятные условия бактериям зубной бляшки для реализации их патогенных свойств.

Механическое раздражение, затруднение гигиенических мероприятий в краевом пародонте могут вызывать нависающие края коронок. Они же способствуют аккумуляции зубной бляшки.

Состав и свойства слюны. Возникновению и развитию воспалительных процессов в тканях пародонта способствует нарушение функционирования слюнных желез, количественное и качественное изменение ротовой жидкости и слюны. Уменьшение количества последней (гипосаливация, ксеростомия) снижает механическое удаление остатков пищи, а это создает благоприятную питательную среду для развития микроорганизмов. Кроме того, повышение вязкости слюны, уменьшение темпов и скорости ее секреции снижает уровень образования и выделение секреторного иммуноглобулина А, который препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Функциональные и парафункционалъные факторы. К ним следует прежде всего отнести ротовое дыхание, атипичную артикуляцию языка, бруксизм.

При ротовом дыхании наблюдается сухость слизистой оболочки десен (особенно в области верхних фронтальных зубов), снижение ее резистентности к инфекционным факторам, уменьшение антибактериальных свойств десневой жидкости и слюны. Кроме того, при ротовом дыхании повышается тонус круговой мышцы рта и щечных мышц, что усиливает их давление на пародонт зубов верхней челюсти (особенно в области клыков и премоляров) и способствует развитию деструктивных процессов в нем. В условиях недостаточной гигиены полости рта указанные факторы стимулируют развитие воспалительных заболеваний пародонта.

Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита. Возникновению воспалительных изменений в пародонте способствуют общие заболевания организма, которые снижают резистентность околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Важнейшими из них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические болезни, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, дисфункция половых желез, лекарственные поражения, стресс, генетическая предрасположенность, курение и другие.

Стресс. Многочисленные эксперименты и клинические наблюдения показали, что хронический стресс может вызывать в тканях пародонта патологические изменения. Психоэмоциональная травма реализуется через пока еще мало изученные, тончайшие структурно-функциональные изменения в сфере нервно-эндокринно-имунных взаимоотношений.

Генетический фактор. Пародонтит может быть симптомом наследственных синдромов, например: с. Гоше, с. Дебре-де Тони-Фанкони, с. Нимана-Пика, с. Папийона-Лефевра, с. Хенда-Шюллера-Крисчена. К факторам наследственной предрасположенности к пародонтиту можно отнести генетически обусловленные функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (понижение способности к хемотаксису, фагоцитозу, миграции), снижение защитной функции слюны, недостаточная толщина альвеолярной костной ткани, истонченная слизистая оболочка десны.

Курение. Серьезным фактором риска возникновения и развития пародонтита является курение. У курильщиков более интенсивно образуется зубной камень, который, как известно является ретенционным пунктом для зубной бляшки и создает благоприятные условия для размножения отдельных видов бактерий. У курящих сигареты обнаружено большее отложение зубного камня, а у курящих трубку - более интенсивное образование зубной бляшки. Доказано токсическое влияние продуктов сгорания табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA (который отвечает за местную защитную реакцию против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками) и снижена активность IgG. Также у курильщиков снижен уровень Т-хелперов, которые помогают бороться с микроорганизмами.

Поражение пародонтального комплекса при табакокурении связывают с влиянием никотина на сосудистое русло пародонта. В частности, у курильщиков увеличена агрегация тромбоцитов, что обусловлено повышенным образованием тромбоксана в тромбоцитах. Никотин влияет на синтез простациклина, а также вызывает микроциркуляторные нарушения. У курильщиков (по сравнению с некурящими) определяется большая потеря альвеолярной кости, увеличивается количество глубоких пародонтальных карманов

Дисфункция половых желез. Развитию воспалительных процессов в тканях пародонта благоприятствуют нарушения в сфере половых гормонов. Повышенное содержание эстрогена и прогестерона в организме повышает проницаемость сосудов десен и чувствительность десневой ткани к действию микроорганизмов. При пониженной же экскреции эстрогенов выявляется спастикоатоническое состояние капилляров, анемичность десен, а, как известно, ишемия, нарушение кровоснабжения тканей способствуют возникновению воспаления.

Тестовый контроль:

1. Методом чистки зубов Смита-Белла производят движения зубной щетки:

A. движения щетки повторяют путь пищи при жевании.

Б. круговые движения зубной щетки.

B. скатывающие движения зубной щетки.

Г. возвратно - поступательные движения зубной щетки.

2. Ребенку 7 лет, выставлен диагноз: острый локализованный гингивит средней степени тяжести и назначен эликсир для полоскания полости рта.

A. «Лимонный».

Б. «Свежесть».

B. «Лесной».

Г «Специальный».

3. Скатывающие движения вперед назад выполняют при методе чистки -.

A. Чартера.

Б. Рейте.

B. Стандартный метод.

Г. Стилмана.

Д. Смита-Белла.

4. Межзубные стимуляторы используют для:

A. удаления зубных отложений.

Б. массажа десен.

B. очищения межзубных промежутков.

5. Пародонт включает следующие ткани:

A. десну

Б. твердое небо

B. надкостницу и костную ткань альвеолы

Г. периодонт

Д. в цемент корня зуба

Е. слюнные железы

6. Обязательным в профилактике заболеваний пародонта у детей является:

A. гигиеническое обучение уходу за полостью рта

Б. профилактика аномалий прикуса

B. выявление и коррекция аномалийного прикрепления мягких тканей к костному скелету лица

7. Наиболее эффективным для профилактики заболеваний пародонта, связанных со становлением гормонального статуса, является:

A. период раннего детского возраста

Б. антенатальный период

B. предпубертатный период

Г. пубертатный период

8 . Обязательным является осуществление профессиональной гигиены полости рта при?

A. очаговая деминерализация

Б. III степень активности кариеса

B. генерализованный пародонтит

Г. зубочелюстные аномалии

9. Комплекс мер, направленных на предотвращение и появление рецидивов болезни после ее лечения - это профилактика:

A. первичная

Б.вторичная

B. третичная

10. Для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта используют индекс:

A. кп

Б. КПУ

B. РМА

Г. CPITN

Д. Грина-Вермиллиона

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >