Список литературы

14-2,5

5- 1

15 - 1,3,4

Материальное обеспечение занятия:

Таблицы и микротаблицы (классификация, патогснсчсскис, клинические проявления, дифференциальная диагностика, план обследования, принципы терапии);

КОНСТИТУЦИЯ - совокупность относительно устойчивых и функциональных свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительными или интенсивными влияниями окружающей среды, определяющих функциональные способности и реактивность организма

Диатез (от греческого diathesis — склонность к чему-либо, предрасположение) - это аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к неадекватным реакциям на обычные воздействия.

Факторы, способствующие проявлению диатеза:

Дети с аномалиями конституции чаще подвержены развитию:

Диагностика:

Общеклинические методы:

Специальные методы:

- консультация специалистов: аллерголога, невролога, эндокринолога, кардиолога, диетолога, дерматолога.

Экссудативно-катаральный диатез (аллергический конституциональный дерматит)

Эта аномалия конституции свойственна детям раннего возраста и характеризуется:

Выделяют 2 варианта ЭКД:

Патогенетическая сущность ЭКД: нарушение иммунологической фазы, недостаточная барьерная функция иммунной системы, её морфофункциональная незрелость.

Этиологические факторы:

- многофакторное наследование

Клиника:

Кожные проявления ЭКД:

- гнейс — сальные корочки на волосистой части головы, снятие которых ведет к новому быстрому их появлению;

? молочный струн — инфильтрация кожи на щечках, сопровождающаяся гиперемией, имеющая неровные края;

? опрелости, возникающие даже при самом тщательном уходе;

? возникновение зуда; особенно резко зуд бывает выражен при сухих формах диатеза, характеризующихся высыпанием зудящих, плотных узелков окруженных зоной гиперемии, на разгибательных поверхностях конечностей (prurigo).

Со стороны слизистых оболочек: десквамация эпителия, его «сыпучесть», в связи с функциональной неполноценностью печени, ее пониженной способностью синтезировать витамин А. Это создает благоприятные условия для развития инфекционных процессов: конъюнктивитов, ринитов, бронхитов, хронических пневмоний, пиурии;

Первичная профилактика диатезов включает:

Лечение:

Схема диспансеризации и реабилитации детей с экссудативно

катаральный диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования

1 - год наблюдения

Педиатр

  • 2 раза в месяц в 1-ом полугодии
  • 1 раз в месяц во 2-ом полугодии

Невропатолог

1 раз в год

Ортопед

1 раз в год

Стоматолог

1 раз в год

ЛОР-врач

1 раз в год

Окулист

1 раз в год

Аллерголог, дерматолог

По показаниям

Копрограмма

ежеквартально

ОАК

в 3 мес. и 1 год

ОАМ

В 3 мес., 10 мес. и 1 год

Анализ кала на дисбактериоз

1 раз в год

Иммунограмма, УЗИ органов пищеварения

По показаниям

Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез

Эта аномалия конституции свойственна детям раннего возраста и характеризуется:

Патогенез определяется нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами:

Клиническая картина:

Характерные лабораторные данные:

умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом,

Профилактика и лечение:

Схема диспансеризации и реабилитации детей с лимфатике- гипопластическим диатезом

Осмотры специалистами, методы обследования

1 год наблюдения

Педиатр

До 6 месяцев - 2 раза в месяц, затем -1 раз в месяц, далее 1 раз в квартал

Иммунолог

2 раза в год

Эндокринолог

2 раза в год

Невропатолог

В течение

Хирург-ортопед

В течение года

Офтальмолог

В течение года

ЛОР-врач

2 раза в год

ОАК

1 раз в 3 мес.

ОАМ

1 раз в 3 мес.

Анализ кала

1 раз в 3 мес.

Иммунограмма

По показаниям

Сахар крови, детям в родословной которых есть больные сахарным диабетом

2 раза в год

УЗИ вилочковой железы

При подозрении на тимомегалию

Рентгенография органов грудной клетки

При подозрении тимомегалю

Нервно-артритический (метаболический) диатез

- это аномалия конституции, которая характеризуется нарушениями обмена мочевой кислоты, повышением пуринов в организме, а также нарушениями липидного и углеводного обменов.

Этиологические факторы:

Патогенез:

Изменение активности ферментов печени, извращение белкового обмена вследствие нарушения механизма повторного использования пуринов и усиления образования мочевой кислоты приводит к:

Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка.

Основные синдромы:

> Кожный синдром - высыпания на коже наблюдаются относительно редко, появляются в старшем возрасте в виде отеков Квинке, крапивницы, пруриго, нейродермита.

> Неврастенический синдром встречается наиболее часто. Дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят. Характерно раннее психическое и эмоциональное развитие, возможны ночные страхи, тикоподобный и хореический гиперкинез, навязчивый кашель, аэрофагия.

> Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертензии, почечными, кишечными коликами, запорами.

> Синдром обменных нарушений выражается в преходящих суставных болях, дизурических расстройствах. Возможно появление ацетонемической рвоты.

Причины развития ацетонем и ческой рвоты:

J пищевая погрешность

J стрессовая ситуация

S физическая перегрузка

Рвота возникает внезапно, принимает характер неукротимой, сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, возбуждением, одышкой, тахикардией. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона.

Важное место в возникновении рвоты занимают:

Нередко в крови повышается содержание мочевой кислоты за счет усиления ее синтеза, как следствие этого возникает уратурия (такое состояние называют еще мочекислым диатезом). Могут появляться приступы боли в животе, головной боли.

Критерии ацетонемического синдрома

Обязательные

Дополнительные

  • ? 1 Товторные тяжелые эпизоды рвоты
  • ? Длительные эпизоды рвоты от нескольких часов до нескольких дней
  • ? Различные по длительности периоды благополучия
  • ? Отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, свидетельствующих в пользу определенной этиологической роли нарушения пищевого канала в возникновении рвоты
  • ? Повторные тяжелые эпизоды рвоты
  • ? Длительные эпизоды рвоты от

нескольких часов до нескольких дней

  • ? Различные по длительности периоды благополучия
  • ? Отсутствие клинико-лабораторных

и инструментальных данных, свидетельствующих в пользу определенной этиологической роли нарушения пищевого канала в возникновении рвоты

Клиническая картина:

Профилактика и лечение:

Лечение ацетонемнческого криза:

Схема диспансеризации и реабилитации детей с нервно-артри гическим диатезом

Осмотры специалистами, методы обследования

1 год наблюдения

Педиатр

2 раза в мес., затем 1 раз в мес., на 2-м году жизни 1 раз в квартал

Невропатолог

1 раз в 6 мес.

Хирург-ортопед

В течение года

Стоматолог

В течение года

ОАК

1 раз в 6 мес.

ОАМ

1 раз в 3 мес.

Анализ кала

1 раз в 6 мес.

Холестерин, В-липиды

1 раз в год

Определение ацетона в моче

По показаниям

Прогноз:

При неблагоприятных условиях, с возрастом развиваются подагра, обменные артриты, сахарный диабет, на фоне высокого содержания мочевой кислоты в моче нередко возникают пиелонефрит, мочекаменная болезнь.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (АД) У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Атопический дерматит является одним из распространенных из аллергических заболеваний детского возраста. Атопический дерматит характеризуется клиническим полиморфизмом, что приводит к определенным трудностям в постановке диагноза.

Распространенность атопического дерматита по отдельным регионам РФ колеблется в широких пределах, достигая крайне высоких цифр в зонах экологического неблагополучия. В настоящее время атопический дерматит составляет существенную долю среди заболеваний, приводящих детей к инвалидности, нарушающих привычный для детей образ жизни, гармоничное и духовное развитие.

Современные определения и понятия в аллергологии (определения Европейского общества аллергологов/иммунологов):

? Гиперчувствительность вызывает объективно воспроизводимые симптомы или признаки под воздействием определенных стимулов в дозах, которые обычно нормально переносятся здоровыми людьми;

Атопический дерматит - это системное хроническое аллергическое воспаление, сопровождающееся:

При этом выделяются:

- аллергические (IgE - опосредованные)

неаллергические его подтипы, что требует лабораторного обследования пациента.

У детей младшего возраста чаще имеет место сенсибилизация к пищевым аллергенам (яйцо, молоко, арахис и др.)

Патофизиология атонического дерматита:

Эпидемиология атопического дерматита:

Общие факторы риска АД:

Этиологические факторы риска АД:

АД могут обуславливать аллергены как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы, простейшие).

Пищевые аллергены:

У детей первого года жизни:

? Коровье молоко (а - лактоальбумин, |3 -лактоглобулин, казеин) - 80-90%

ГРАДАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ПО СТЕПЕНИ АЛЛЕРГИЗИРУЮЩЕЙ

СПОСОБНОСТИ

ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ:

коровье молоко, рыба, яйцо, орехи, грибы, мед, куриное мясо, морковь, цитрусовые, клубника, земляника, виноград, гранат, малина, дыня, ананасы, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, свекла, пшеница, рожь.

СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ:

свинина, индейка, баранина, красная смородина, клюква, персики, абрикосы, картофель, горох, перец зеленый, кукуруза, капуста, греча, рис.

НИЗКАЯ СТЕПЕНЬ:

конина, кролик, кабачки, патиссоны, репа, тыква, зеленые яблоки, бананы, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, огурец зеленый, миндаль.

Другие аллергены:

Домашние аллергены:

  • - Домашняя пыль
  • - Аллергены животных Аллергены тараканов

Внешние аллергены:

  • - Пыльца
  • - Грибы

Курение:

  • - Пассивное курение
  • - Активное курение

Ингаляционные аллергены:

- Внешние поллютанты Поллютанты помещений

Гигиеническая гипотеза:

  • - Паразитарные инфекции
  • - Социально-экономический статус

Лекарственные аллергены:

- антибиотики, сульфаниламиды, НСПВП и др.

Триггеры атопического дерматита (провоцирующие факторы):

Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита

В классификации АД выделяются формы:

Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка:

У детей 1-ого года жизни выделяют 2 типа течения болезни: Себорейный тип.

Характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые проявляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

Нумулярный тип.

Возникает в возрасте 2-6 мес. Характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками. Характерная локализация - щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

? Дошкольный возраст:

у 50%, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам. У остальных - сохраняется характерная локализация процесса - кожные складки.

? Школьный возраст: характерная локализация - кожные складки.

Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте -ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором основная локализация процесса - ладони и стопы.

Возрастные стадии развития АД у детей

Стадии АД

Возраст

Клинико-морфологи ческая форма

Младенческая

С рождения до

1,5 - 2-х лет

Экссудативная

Детская

От 2 до 12 лет

Эритематозно-сквамозная, эритематозносквамозная с лнхенификацией

Подростковая

Взрослая

12 лет и старше

Лихеноидная, пруригнпозная

Диагностика АД основывается преимущественно на клинических данных, так как объективных показателей, позволяющих подтвердить диагноз, практически нет.

Обследование включает:

Диагностические критерии АД впервые были разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka). Далее критерии пересматривались в 2003 году Американской Академией дерматологии и Согласительной конференции по АД у детей.

Критерии диагностики:

основные, второстепенные и добавочные.

Основные диагностические критерии АД (должны присутствовать)

К дополнительным признакам АД можно отнести также:

Особенности атопического лица:

Осложнения атопического дерматита:

Оценка степени тяжести АД

Оценка - в баллах.

А. Распространенность Укажите площадь поражения

В. Интенсивность

  • 0- отсутствует
  • 1- слабо
  • 2 - умеренно
  • 3 - сильно

'сухость кожи оценивается вне очагов островоспалительных изменений и участков лихенификации

С. Субъективные проявления

Зуд + шелушение

Зуд + нарушение сна

Критерий

Выраженность в баллах

0

1

2

3

Эритема

Отек/папул езные

Корки/мокнутые

Экскориации

Лихенификация

Сухость кожи’

Зуд (от 0 до 10) + Нарушение сна (от 0 до 10)-

А — сумма баллов распространённости поражения кожи; В - сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД; С сумма баллов субъективных симптомов

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С

Атопический дерматит. Детская стадия. Синдром лихенификаиии.

Схема обследования больных атопическим дерматитом Лабораторные и инструментальные методы

? ОАК, БАК, ОАМ, иммунологическое обследование, бактериологическое исследование кала на дисбактериоз), ЭФГДС, ЭКГ, R-исследование придаточных пазух носа - по показаниям.

Аллергологическое обследование

Дополнительные исследования

? УЗИ органов брюшной полости и малого таза; биопсия кожи, посев с кожи.

Показания к консультации других специалистов

АД и паразитарные инвазии

иммунный ответ развивается по Th2 - типу. Образуемые Th2 лимфоцитами ИЛ (ИЛ-3,4,5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител - IgE и lgG4.

• При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по цитотоксическому и иммунокомплексному типам (2-ой и 3-ий типы реакций), особенно при сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.

Реагиновый или анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта.

Характерно для этой стадии - формирование сенсибилизации к антигенам паразита.

При малых дозах вырабатываются АТ, не обладающие комплементсвязывающей способностью - IgE и IgG4. Они фиксируются на поверхности тучных клеток.

На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления.

АД и лямблиоз

Выделяют ряд патогенетических изменений в организме человека при лямблиозной инвазии:

- механическая гравматизация слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления и образованием микроабсцессов;

Развиваются изменения клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, что ведет к:

Наряду с клиникой АД - выявляется характерная симптоматика поражения кожных покровов:

Фолликулярный точечный гиперкератоз - постоянный симптом при лямблиозе: фолликулярные папулы, создающие впечатление «гусиной кожи» или «терки»

У детей раннего возраста - АД на фоне лямблиоза носит диффузный и распространенный характер,

Дифференциальная диагностика АД должна проводиться с следующими заболеваниями:

Себорейный дерматит

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии. Характерной особенностью себорейного дерматита является появление на волосистой части головы, носогубных складок, области грудины на фоне гиперемии и инфильтрации скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих их в виде корок. При поражении естественных складок кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнисто-папулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует. Нет связи обострений с действием тех или иных аллергенов.

Контактный дерматит

Заболевание кожи, обусловленное реакциями, возникающими при контакте с химическими агентами окружающей среды, в том числе на работе. Характеризуется эритемой, уртикарной сыпью, иногда усеянной пузырями и пузырьками; наблюдается выраженный отек соединительной ткани.

Высыпания локализуются на участке контакта с раздражающим веществом (например, пеленочный дерматит).

Синдром Вискотта—Олдрича

Встречается у детей начиная с первого месяца жизни до 3 лет, и характеризуется триадой симптомов — экзематозным дерматитом, клинически сходным с атопическим, тромбоцитопенией, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета.

Синдром гипсриммуноглобулинсмии Е (синдром Джоба)

Симптомокомплекс, характеризующийся высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови, атопическим дерматитом и рецидивирующими инфекционными процессами. Развивается в раннем возрасте с появления кожных высыпаний в виде гиперемии, инфильтрации и склонных к слиянию папул, локализующихся в области лица (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, туловище. У детей старшего возраста отмечаются лихенификация, экскориации, локализованные в параорбитальной и периоральной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Сопутствующими при этом синдроме являются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, высокий уровень общего IgE, снижение фагоцитарного индекса, увеличение соотношения CD3+/CD19+.

Микробная экзема

Развитие этого кожного заболевания связано с сенсибилизацией к микробным антигенам, чаще стрепто-и/или стафилококковым. Она характерна для детей старшего возраста. Микробной экземе свойственны очаги с четко очерченными границами с фестончатыми очертаниями, насыщенного красного цвета. В дальнейшем развиваегся обильное мокнутие со значительными корками. Очаги локализуются асимметрично, часто на голени, тыльных поверхностях стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможны жжение, боль. При постановке диагноза учитывают не только типичные клинические проявления, но и данные анамнеза о предшествующих гнойных процессах и травмах.

Розовый лишай

Заболевание кожи из группы инфекционных эритем. Час- то возникает на фоне ОРЗ. Не характерно для детей раннего возраста. При розовом лишае наблюдаются круглые пятна розового цвета диаметром от 0.5 до 2 см, в центре которых рас- положены сухие складчатые чешуйки, по периферии — красная кайма. Характерно определение крупной «материнской бляшки». Локализуются на туловище, конечностях, по линиям Лангера.

Наследственные нарушения обмена триптофана

Состояния, связанные с генетически детерминированными ферментопатиями триптофанового обмена. Начало заболевания приходится на ранний детский возраст. Наблюдаются гиперемия, отечность, везикулы, мокнутие, корки, себорея. Процесс локализуется на лице при интактном носогубном треугольнике, на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. У детей старшего возраста отмечаются гиперемия, инфильтрация, папулы, склонные к слиянию, лихепификация, экскориации с локализацией в периорбиталь- ной, перианальной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Зуд кожных покровов разной степени выраженности. Сопутствующими являются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и т. д.),реактивный панкреатит, гепатит, синдром мальабсорбции. В крови -эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс CD4+/CD8+. Для диагностики данных состояний необходимы хроматография аминокислот мочи и крови, нагрузочные тесты с триптофаном, тест на ксантуреновую кислоту.

Чесотка

Контагиозное заболевание из группы дерматозоонозов, вызываемое чесоточным клещом (Sarcoptes scabies). Несмотря на широкую известность этого заболевания и внешнюю простоту диагностики, именно при чесотке встречается большое число диагностических ошибок. Больные чесоткой длительно получают лечение по поводу «атопического дерматита». Для чесотки характерны везикулы, папулы, эрозии, корочки, расчесы. Вследствие расчесов появляются линейно расположенные вы- сыпания в виде удлиненных, слегка выступающих над кожей беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются чаще всего в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и на животе, на ладонях и подошвах; у детей раннего возраста — на спине и в подмышечных впадинах. Референтным признаком могут служить постскабиозные узелки лимфоплазии в межъягодичной складке, на половом члене и мошонке, а также в аксиллярных складках.

Лимфома кожи

Среди Т-клеточных лимфом кожи в дифференциальнодиагностическом плане с АД представляют интерес грибовидный микоз и синдром Сезари. Особые трудности могут возникнуть в редких случаях развития АД в позднем возрасте.

Грибовидный микоз, его эритематозная и бляшечная стадии отличаются поздним развитием заболевания (40-60лет), преимущественным поражением мужчин, длительным и упорным течением. В этих стадиях высыпания могут напоминать АД. Для диагностики известное значение имеют резкость границ очагов поражения, увеличение периферических лимфатических узлов, непрекращающийся зуд, резистентность к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии. Гистопатологическое исследование кожи выявляет очаговые и полосовидные инфильтраты, состоящие из малых лимфоцитов с цсрсбри- формными ядрами, которые проникают в эпидермис диффузно или с образованием микроабсцсссов Потрис.

Для синдрома Сезари характерны упорный зуд, эритродермия, множественное увеличение лимфатических узлов, ладонно-подошвенная кератодермия, содержание свыше 20% клеток Сезари в периферической крови.

При подозрении у больного эпидермотропной Т-клеточной лимфомы кожи нужно исследовать лимфатические узлы и внутренние органы. В случае аденопатии необходима биопсия лимфоузла, при синдроме Сезари — костного мозга.

Лечение АД

? Цели лечения:

Полное излечение пациента невозможно. Необходимо:

Принципы лечебного питания детей с АД

Грудное вскармливание предупреждает формирование сенсибилизации благодаря факторам:

? Грудное вскармливание препятствует развитию дизбиоза кишечника, который усиливает сенсибилизацию организма ребенка к пищевым аллергенам;

Грудное вскармливание -

Т.е., грудное вскармливание - это важный метод первичной профилактики АД.

Искусственное вскармливание и АД:

Смеси-гидролизаты:

субстрат казеин- «Нутрамиген», «Прегестимил» субстрат-белки сыворотки: «Альфаре», «Пепти ТСЦ», «Фрисопеп» и др;

? Профилактические:

«Хипп ГА», «Хумана ГА», « НАН ГА»

По содержанию лактозы:

Факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой

Выделяют 3 основные группы:

Лекарственная т ерапия АД

Наружная терапия при АД направлена на:

Местная терапия атопического дерматита

1. Кортикостероиды (крем, мазь, лосьон)

Кортикостероиды для наружного применения:

? Слабые

гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь;

? Умеренные

латикорд (гидрокортизона бутират),

лоринден и локакортен (флуметазона пивалат);

? Сильные

адвантан (метилпреднизолона ацепонат)

элоком (мометазона фуроат)

целестодерм (бетаметазона валерат)

фторокорт (триамцинолона ацетонид)

бетновейт (бетаметазона валерат)

? Очень сильные

дермовейт (клобстазона прпионат)

Применение:

Местные иммуносупрессоры (НСПВП):

Последовательность применения лекарственных форм при АД:

? Острое воспаление с мокнутием:

примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, лосьоны;

? Острое воспаление без мокнутия:

водные болтушки, кремы, липосомальные кремы, пасты, аэрозоли

? Подострое воспаление:

кремы, липосомальные кремы, пасты

Системная тарапия АД:

? Антигистаминные препараты I поколения: супрастин, пипольфсн, тавегил, фенкарол, задитен.

«АЛЛЕРГОШКОЛА» Обучение пациента:

Чего не следует делать...

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антена- тальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Программа первичной профилактики основывается на учении о факторах риска развития АД. Ес основные задачи — раннее выявление детей и взрослых из групп повышенного риска по атопии и предотвращение развития заболевания.

Антенатальная профилактика

Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и т. д.). Исключение этих факторов является важной частью профилактики атопического дерматита. Еще внутриутробно ребенок приобретает повышенную чувствительность к антигенам, циркулирующим в крови матери и проходящим через плаценту. Поэтому беременные с отягощенной наследственностью по аллергии и особенно при ее наличии должны максимально исключить любые аллергены (пищевые, бытовые, профессиональные).

Пост натальная профилактика

В раннем постнатальном периоде необходимо исключить излишнюю медикаментозную терапию, раннее искусственное вскармливание, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина Е. Следует помнить, что грудное вскармливание и отсроченное введение потенциально аллергенных пищевых продуктов могут снизить частоту аллергического заболевания, равно как и позднее введение твердых продуктов. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей матери. Если у новорожденного имеются факторы риска по атопическому дерматиту, необходимы правильный уход за кожей, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта, организация рационального питания с разъяснением необходимости грудного вскармливания, рационального введения прикорма, а также рекомендаций по режиму антигенного щажения.

Программа профилактики для больных атопическим дерматитом

Меры профилактики

Виды профилактики

Первичная профилактика

Вторичная профилактика

Антенатальная

Постнатальная

Рациональное ведение беременности Исключение воздействия профессиональных факторов риска Профилакти-

Ограничение медикаментозной терапии новорожденного и кормящей матери Диетотерапия новорожденного Диета кормящей матери

Элиминация провоцирующих факторов Коррекция сопутствующей патологии Превентивная фармакотерапия (задитен, антигиста минные

ческая диета Рациональное ведение родов

Коррекция сопутствующей патологии Правильный уход за кожей новорожденного Индивидуальный подход к проведению профилактических прививок Режим антигенного щажения

препараты, транквилизаторы) Диетотерапия Поддерживающая наружная терапия Психотерапия Социально-бытовая адаптация Профессиональная ориентация

Обучение пациента и его родителей Профилактический режим

Курортотерапия Кл и м атотера п и я

Профилактические прививки

В последнее время АД у детей не является противопоказанием для вакцинации. Вместе с тем известно, что вакцинация может явиться провоцирующим фактором развития или обострения АД. В этой связи прививки рекомендуют проводить в период ремиссии заболевания и на фоне необходимой сопроводительной терапии, зависящей от тяжести, длительности и клинической картины заболевания.

Вакцинация рекомендуется всем детям, страдающим АД, в полном объеме — с использованием АКДС, АДС, АДС-М, препаратов ЖКВ, ЖПВ, БЦЖ, вакцин против полиомиелита, краснухи и гепатита В, согласно Национальному календарю профилактических прививок.

Иммунизацию детей, страдающих АД, следует проводить только в кабинетах по иммунопрофилактике или в прививочных кабинетах детских поликлиник. Вакцинация больных с тяжелым течением АД выполняется в стационарах, располагающих средствами противошоковой терапии. В поствакцинальном периоде следует поддерживать постоянную связь с родителями в течение недели с последующим осмотром ребенка через 7-10

дней. Это необходимо делать после каждого введения вакцины для своевременной диагностики и устранения возможных побочных реакций, а также для определения способа медикаментозной терапии больного при последующих прививках.

Перед проведением вакцинации обязательна консультация у аллерголога, чтобы выявить перекрестные аллергические реакции. Детей, имевших в анамнезе аллергические реакции на грибковые аллергены, следует вакцинировать с осторожностью.

В период вакцинации детям, страдающим АД, для предупреждения обострения болезни необходимо проводить медикаментозную терапию антигистаминными средствами в течение 4-5 дней до и 5-6 дней после введения вакцин. У детей первых лет жизни вакцинацию рекомендуют проводить на фоне применения зиртека (цетиризин) или лоратадина (кларитин), которые назначаются в течение 1-1,5 месяца до и 1,5 месяца после введения вакцины.

Не подлежат иммунизации вышеуказанными препаратами дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекции).

АД - заболевание, значительно влияющее на качество жизни пациента;

Только комплексный подход к его терапии и контролю дает положительный эффект.

Тимомегалия

Острые респираторные инфекции раннего возраста занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости и смертности, что в последнее время связывают с наличием иммунодефицитных состояний, при которых, как правило, происходят морфофункционные изменения в центральном органе иммунитета - вилочковой железе. Однако, если в отношении уменьшения тимуса мнения исследователей совпадают, то биологическая сущность тимомегалии не ясна до сих пор. Было установлено, что при наличии тимомегалии в раннем возрасте склонность к аллергическим, аутоиммунным, онкологическим заболеваниям на протяжении всего периода детства была более выражена.

Безусловно, раннее выявление детей с тимомегалией позволяет выделить их в отдельную группу риска, разработать методы коррекции и оптимизации лечения, наметить пути реабилитации этой категории пациентов.

Определение, классификация:

Тимомсгалия (лат. thymus - тимус; mcgalia - увеличение) - это состояние, при котором отмечается значительное увеличение размеров центрального органа иммунной системы - вилочковой железы. Она располагается в верхнем отделе переднего средостения за грудиной в области tregonum thymicum и состоит из двух асимметричных, неодинакового размера, уплощенных в переднезаднем направлении долей, окруженных капсулой и связанных между собой рыхлой соединительной тканью. У 10-11 % детей наблюдается много дольчатость органа, при этом количество долей может варьировать до 3-5 и более. Отдельные группы долек тимуса иногда встречаются в толще ткани щитовидной железы, в мягких тканях шеи за пределами капсулы основных долей и носят название добавочного, или аберрантного, тимуса. Форма вилочковой железы в детском возрасте чаще напоминает пирамиду. В органе принято различать тело и четыре рога: два верхних (шейные) остроконечной формы и два нижних (грудные) - широкие и закругленные. Два нижних рога образуют основание вилочковой железы. Шейная часть находится позади m. stcmohyoidcus и т. stcmothyroidcus. У новорожденных детей в шейном отделе располагается 3 органа, который вплотную подходит к нижнему краю щитовидной железы.

Верхняя граница тимуса обычно проходит на 2,0-2,5 см выше рукоятки грудины. Правая доля чаще лежит несколько выше левой. Задняя поверхность примыкает к трахее и крупным кровеносным сосудам. Нижний полюс правой доли находится между верхним краем IV и нижним краем V ребер, а левый - между нижним краем III и верхним краем IV. Наружные границы органа выходят за пределы 1рудииы справа на 0,5-2,0 см, слева - на 1,0-2,5 см.

Поверхность вилочковой железы мелкобугриста, цвет ее у детей серовато-розовый. Она покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой, от которой отходят соединительно-тканные септы, разделяющие паренхиму тимуса на дольки размером 0,2-5,0 мм, каждая из которых состоит из коркового и мозгового вещества. Однако септы не доходят до центра органа, и здесь его паренхима остается целостной.

Масса тимуса и содержание паренхимы у детей различного возраста (X; min - max)

Возраст, годы

Общая масса, г

Количество паренхимы, г

Новорожденные

15,15 (7,29-25,50)

11,92 (5,30-20,14)

1-5

25,68 (8,00-48,00)

19,82 (4,48-37,49)

6-10

21,88 (7,99-35,71)

29,42 (13,00-48,00)

11-15

29,41 (19,00-43,32)

20,97 (13,05-31,58)

Вилочковая железа продуцирует Т-клетки лимфоидного ряда, регулирует и стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, взаимодействуег с гиноталамо-гипофизарно-надночечпиковой и гипоталамо-гипофизарно-гонадной системами.

Для обозначения увеличения вилочковой железы у детей в современной литературе не существует единого термина. Это состояние известно как гиперплазия тимуса, персистирующий тимус, тимомегалия, 82

синдром увеличения вилочковой железы, лимфатический диатез, лимфатикогипопластическая аномалия конституции. Терминологическое многообразие отражает сложность подхода к установлению роли увеличения вилочковой железы. В отечественной литературе последних лет чаще используется термин «тимомегалия»; в англоязычной более распространено понятие «гиперплазия тимуса».

Тимомегалия характеризуется определенными клиническими и рентгенологическими критериями и может быть связана как непосредственно с нарушением функции тимуса (первичная тимомегалия), так и с вторичными изменениями в вилочковой железе, например, при тиреотоксикозе, раке щитовидной железы, лейкозе (вторичная тимомегалия). Тимомегалия -собирательное понятие, включающее ряд заболеваний и состояний. Увеличение вилочковой железы может быть врожденным и приобретенным, транзиторным и стойким; оно может быть обусловлено лишь усиленной пролиферацией в органе Т-лимфоцитов или сочетаться с лимфофолликулярной гиперплазией. В раннем детском возрасте, особенно на первом году жизни, вероятнее всего, встречается тимомегалия врожденная или интранатального генеза.

Анамнестические данные:

Причины, способствующие тимомегалии, имеют мультифакториальный характер и могут быть условно разделены на две группы: социально-биологические и социально-экономические.

К социально-биологическим относят:

прием лекарств во время беременности (сосудорасширяющих, гормонов, антибиотиков);

Социально-экономические причины включают:

Клинические признаки:

Верификация увеличения вилочковой железы предварительно проводится с помощью объективных методов обследования: осмотра, пальпации и перкуссии.

Выявление тимуса при осмотре возможно только в случае значительного увеличения органа - чаще у детей грудного возраста, у которых во время крика появляется опухолевидное образование, выступающее из-за рукоятки грудины. К косвенным признакам относятся: шумное дыхание с затруднением вдоха и выдоха, цианоз лица, отечность тканей лица и шеи, деформация грудной клетки с выпячиванием ее в области грудины.

Пальпация вилочковой железы у детей грудного возраста производится во время крика. Второй и четвертый пальцы руки исследователя помещаются на грудинный конец обеих ключиц, а третий - на область яремной ямки, где прощупывается опухолевидное образование.

Перкуссия вилочковой железы производится в вертикальном положении ребенка методом «пальцем по пальцу» в области II ребра или II межреберья от периферии к центру. При появлении укороченного звука ставится отметка по латеральному краю пальца-плессиметра. В норме укороченный перкуторный звук не должен появляться более чем за 0,5 см по краю грудины.

Рентгенологическое обследование:

Наиболее распространенным методом исследования тимуса является рентгенологический. Вилочковая железа расценивается как увеличенная, если на рентгенограммах грудной клетки в прямой проекции в средостении выявляется характерная овальная, треугольная или лентовидная тень с прямым, волнообразным или неровным контуром, расположенная с одной или обеих сторон сосудистого пучка и выполняющая сердечную талию слева и/или вазокардиальный угол справа.

При определении степени тимомегалии по качественным критериям половина грудной клетки делится сверху вниз линиями на 3 равные части. Согласно этому выделяют три степени увеличения тимуса: I, II и III.

I (малая) степень - это состояние, при котором тень органа не выходит за пределы внутренней трети грудной клетки; при II (средней) степени тень выходит за пределы внутренней трети и располагается в средней трети грудной клетки; III (высокая) степень предполагает наличие тени тимуса, занимающей более 2/3 легочного поля.

При определении размера тимуса с помощью математических параметров традиционно используется кардиотимикоторакальный индекс (КТТИ). Он рассчитывается по методу J. Gewolb как частное, полученное от деления ширины сосудистого пучка на уровне бифуркации трахеи (мм), на диаметр грудной клетки на уровне купола диафрагмы (мм) при измерении последнего по внутреннему краю ребер (рис.1). У детей раннего возраста принято выделять три степени увеличения вилочковой железы:

I степень - 0,33 < КТТИ < 0,37;

II степень - 0,37 < КТТИ < 0,42;

III степень - КТТИ > 0,42.

КТТИ = (ММ) • АВ (мм)

Рис. 1. Схема вычисления КПИ по методу J. Gewolb et al. [15]

ij m =4^

П; ТТЛ = .св лД

II: TW - g-

Возраст

Норма

I степень

II степень

О,28±О,О1

ТТИ= ширина сосудистой тени на уровне заднего отрезка III ребра поперечных 1рудпой клетки на уровне купола диафрагмы

Фото 1

Фото 2

Фото 1, 2. Различные варианты рентгенологического изображения нормальной вилочковой железы у детей раннего возраста. Для подтверждения того, что это - тимус, а не увеличенные внутригрудные лимфатические узлы делаем УЗИ.

Ультразвуковое исследование (УЗИ):

На современном этапе достаточно информативным методом является ультразвуковое сканирование тимуса. (Детей в возрасте до 8-9 мес. укладывают на кушетку на спину со слегка запрокинутой головой, для чего под шею подкладывают небольшой валик из пеленки; детей в возрасте 9-18 мес. можно обследовать в положении «сидя», а после 1,5-2-х лет - в положении «стоя».)

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования:

При выявлении у детей раннего возраста факторов риска формирования тимомегалии и клинико-рентгенологических признаков увеличения вилочковой железы целесообразно проведение комплексного поэтапного набора торно-инструментального обследования:

В заключение необходимо отметить, что младенцы с тимомегалией представляют собою группу детей, низкорезистентную к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. При увеличении вилочковой железы отмечаются признаки дисморфогенеза различных органов и систем; дисбаланс иммунологической реактивности; диэнцефальные расстройства; проявления дисфункции гипофиза, надпочечников. Несомненно, что при выявлении у ребенка раннего возраста увеличения вилочковой железы показано расширенное поэтапное лабораторно-инструментальное исследование. В диспансерном наблюдении таких пациентов обязательно участие педиатра, иммунолога и эндокринолога; следует выделять группу риска по частым инфекционным заболеваниям с проведением комплекса реабилитационных мероприятий (ЛФК, закаливание, назначение адаптогенов и др.).

Алгоритм обследования детей раннего возраста с тимомегалией

Группа

Составляющие

1-й уровень - клинико-анамнестический

Особенности анамнеза

  • -Хронические заболевания у матери -Увеличение тимуса у других детей в семье
  • -Патологическое течение

беременности и родов у матери

  • - Заболевания неонатального периода, частые респираторные инфекции
  • - Отягощенная наследственность по хронической патологии носоглотки

Особенности фенотипа

-Стигмы дисэмбриогенеза и

врожденные пороки развития

  • - Избыток массы тела I-II степени
  • -Гипертрофия небных миндалин, аденоидов, увеличение

периферических лимфоузлов -Клинические признаки экссудативнокатарального диатеза, анемии, рахита

Изменения со стороны ЦНС

-Симптомы перинатальной

энцефалопатии, нарушения функции -

ЦНС

2-й уровень - инструментальный

Рентгенологическое исследование

-Оценка размеров вилочковой железы с вычислением КТТИ (> 0,33) и определением степени тимомегалии

Ультразвуковое исследование

  • -УЗИ тимуса - тимомегалия
  • -УЗИ внутренних органов и забрюшинного пространства

возможно увеличение размеров селезенки, печени, асимметрия надпочечников

3-й уровень - дополнительные лабораторные исследования

Общсклиничсскис анализы

  • -Общий анализ крови; общий анализ мочи
  • -Биохимический анализ крови
  • (глюкоза, общий белок и его фракции, ЛСТ, ЛЛТ, мочевина, электролиты) -Копрограмма

Исследование гормонов крови

-Оценка уровня кортизола, АКТГ, ТЗ, Т4, ТТГ з сыворотке крови

Иммунограмма

-Изучение субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови; сывороточного уровня основных классов иммуноглобулинов крови; функционального состояния систем фагоцитоза и комплемента

Исследование кала па дисбактериоз

-Определение количества стафило-, энтерококков, других условно-патогенных энтеробактерии, а также уровня бифидобактерий

СХЕМА ОСНОВНЫХ ЭТНО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКОМ ДИАТЕЗЕ

СХЕМА ОСНОВНЫХ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНОМ ДИАТЕЗЕ

СХЕМА ОСНОВНЫХ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ ДИАТЕЗЕ

Пищевой дневник

ФИО:

Возраст:

Дата, самочувствие

Время приема пищи

Продукт (состав,способ кулинарной обработки)

Объем введенного продукта

Аппетит

Срыгивание, рвота (время

появления, частота, объем, характеристика)

Кожа (время появления сыпи, характеристика)

Носовое дыхание (затруднено, свободно), зуд носа,

приступы удушья

Частота и характерно тика стула

Мероприятия

Учебная литература

Основная

Дополнительная литература

1. Шабалов, Н. П. Неонатология [Электронный ресурс]: учеб, пособие длястудентов, обучающихся по специальности 040200-Педиатрия: в 2 т

/Н. П. Шабалов. - 3-е и з д., доп. и испр. - М.: МЕДпресс-инофм, 2004. Гриф УМО.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ