Особенности вентиляции различных отделов легких

Вентиляция дыхательных путей до уровня терминальных бронхиол идет за счет движения воздуха по градиенту его давления. Скорость движения вдыхаемого воздуха по мере поступления в дихотомически ветвящиеся бронхи постепенно замедляется из-за быстро нарастающего суммарного внутреннего диаметра дыхательных путей и снижения градиента давления воздуха. К моменту достижения ацинуса - морфофункциональной единицы легких, линейная скорость движения воздуха становится незначительной (0-2 мм/с). В состав ацинуса входят три последовательных генерации респираторных бронхиол, альвеолярные ходы (две генерации) и альвеолярные мешочки, состоящие из 4-8 альвеол. Большинство альвеол имеет диаметр 0,2-0,3 мм.

Расстояние от конца терминальной бронхиолы до альвеолярных мешочков составляет около 5 мм. На этом участке ацинуса происходит выравнивание состава поступившего воздуха с воздухом альвеол, которое осуществляется в основном за счет диффузии молекул газов. Эффективность смешивания газов на уровне ацинуса зависит от величины дыхательного объема, частоты дыхания, скорости развития вдоха, плотности воздуха и т.д. При задержке дыхания на вдохе поступивший воздух более равномерно смешивается с альвеолярным и при этом величина функционального мертвого пространства уменьшается.

Наличие неоднородности условий газообмена в различных структурах легких учитывается при проведении функциональных тестов и диагностических процедур.

Как уже отмечалось, особенно сильное влияние на распределение вентиляции оказывает гравитация.

Особенности легочного кровотока и взаимосвязь между вентиляцией, кровотоком и гравитацией

Для понимания механизмов газообмена в легких и их адекватного функционирования важно знать характеристики кровотока в легких. Легкие имеют две системы кровотока: функциональную, представленную малым кругом кровообращения, и питающую, представленную бронхиальными артериями и венами. Между этими системами имеются анастомозы. Веновенозные анастомозы всегда в большей или меньшей степени открыты, часть крови из бронхиальных вен большого круга поступает в пульмональные вены малого круга. Это является одной из причин того, что насыщение артериальной крови кислородом на 1-2% меньше, чем крови, оттекающей от альвеол по пульмональным венулам. Анастомозы между мелкими бронхиальными и пульмональными артериями открываются при прекращении вентиляции участка легкого. Открытие такого анастомоза приводит к тому, что богатая кислородом кровь из бронхиальной артерии течет по капиллярам малого круга в невентилируемой дольке легкого и защищает ее ткань от кислородного голодания.

Объем крови, проходящий через сосудистую систему малого круга кровообращения за единицу времени, практически равен сумме объемного кровотока через все остальные структуры организма, т.е. величине МОК. Поскольку сопротивление сосудов малого круга в 8-10 раз ниже, чем сосудов большого круга, то для обеспечения МОК достаточно среднего гемодинамического давления около 15 мм рт. ст., создаваемого правым желудочком сердца.

В состоянии покоя в сосудах легких содержится 500-600 мл крови, т.е. около 1/10 части от общего объема крови в организме. Многие авторы считают, что лишь около 20% этого объема крови находится в легочных капиллярах. В артериальных сосудах легких практически отсутствует миогенная саморегуляция тонуса. Поэтому изменение давления крови в общем легочном стволе оказывает сильное влияние на кровоток в ми-кроциркуляторном русле.

Рис. 2.5. Схематическое изображение альвеол и сети капилляров газообменной поверхности:

• 1 - стенка альвеолы; 2 - легочные венулы; 3 - терминальная бронхиола; 4 - лимфатический сосуд; 5 - легочная артериола; 6 - макрофаг; 7 - альвеолярные капилляры; 8 - сурфактант;
• 9 - волокна соединительной ткани

Прекапилляры, капилляры и посткапилляры оплетают поверхность альвеол и альвеолярных мешочков густой сетью и создают газообменную поверхность с альвеолярным воздухом (рис. 2.5).

Различают узкие (диаметром 6-11 мкм) и широкие (диаметром 2CMI-0 мкм) капилляры. Просвет легочных капилляров увеличивается при возрастании давления крови в приносящих сосудах. При этом открываются также капилляры, ранее находившиеся в спавшемся состоянии (явление вовлечения), и суммарное сопротивление кровотоку в малом круге падает. Ширина прекапилляров и посткапилляров составляет 40-50 мкм.

При вдохе сосуды микроциркуляторного русла сначала выпрямляются, их поперечный просвет может увеличиваться из-за растягивающего действия эластичной легочной паренхимы, затем растягиваются по длине, тогда их диаметр уменьшается, а сопротивление возрастает. Суммарное сопротивление сосудов малого круга при умеренной глубине вдоха снижается, а при достижении растяжения легких до 50% от ОЕЛ начинает увеличиваться соответственно возрастанию глубины вдоха.

Для нормального газообмена важным является адекватное соотношение величин легочной вентиляции и легочного кровотока (перфузии). В норме соотношение между ними близко к единице (МОД = 4-6 л и МОК = 5-6 л). Однако в разных участках легких это отношение неодинаково.

В связи с тем что давление в легочных артериях низкое (около 15 мм рт. ст.), на легочной кровоток сильно влияет положение участка легкого относительно уровня сердца. Если человек находится в вертикальном положении, то верхушки легких располагаются на 15-25 см выше уровня желудочков сердца и большая часть создаваемого правым желудочком сердца давления расходуется на подъем крови. Поэтому в капиллярах верхушек легких давление крови во время диастолы может стать близким к нулю и кровоток в них понижается. Вентиляция альвеол в верхних участках легких превышает объемный кровоток в 2-3 раза, в нижних долях легких - обратное соотношение. Сила тяжести способствует притоку крови к этим долям и кровоток в них в 2-3 раза превышает вентиляцию. В среднем же в легких соотношение между вентиляцией и перфузией составляет 0,8-1.

Характеризуя условия кровотока в разных долях легких, выделяют «зоны Веста», учитывая соотношение величин давления крови в артериолах (Р_арт), венулах (Р_вен) и давление воздуха в альвеолах (P_an._R):

• • для верхних долей - P_MbB > Р_арт > Р_вен;
• • для средних долей - Л_|р| > Р_альв > Р_вен;
• • для нижних долей - Р_арт > Р_вен > Р_альв.

Из приведенных соотношений видно, что в верхних и даже в средних долях легких фактором, лимитирующим кровоток, может стать градиент давления между артериальным участком капилляра и давлением воздуха в альвеолах. Давление воздуха в альвеолах верхушек легких может стать больше, чем давление крови в капиллярах. Тогда капилляры сжимаются и кровоток в них прекращается.

При переходе человека в горизонтальное положение кровоток в легких становится более равномерным. При этом кровенаполнение легких возрастает на 20-25% из-за увеличения возврата крови из вен нижней части тела.

Учет влияния гравитации на кровоток имеет значение во врачебной практике. В частности, у взрослых людей при одностороннем воспалении легкого оксигенация крови улучшается при таком положении больного, когда здоровое легкое находится ниже воспаленного.

Особенностью легочного кровотока является также то, что в отличие от сосудов других органов при снижении напряжения кислорода мелкие артериальные сосуды легких суживаются и кровоток в них уменьшается. В механизиме развития вазоконстрикции участвуют калиевые каналы гладких миоцитов. При недостатке кислорода уменьшается проницаемость мембран миоцитов для ионов К⁺ и происходит их деполяризация. Это способствует открытию кальциевых каналов, а вход ионов Са²⁺ в миоциты приводит к вазоконстрикции. Такая реакция сосудов на снижение напряжения кислорода способствует подстройке величины легочного кровотока к величине вентиляции альвеол. В результате в участках легких с большей вентиляцией (и большим рО₂) кровоток усиливается, а в плохо вентилируемых - ослабляется. Это создает условия для эффективного насыщения крови кислородом. Сужение сосудов малого круга происходит и под влиянием увеличения напряжения углекислого газа и снижении pH крови. В то же время гладкие мышцы бронхов на увеличение напряжения углекислого газа реагируют сокращением, а проходимость бронхов для воздуха снижается.

Кровоток в легочных сосудах находится под контролем АНС и ряда сигнальных молекул. При повышении тонуса СНС наблюдается вазоконстрикторное действие как на артериальные, так и на венозные сосуды малого круга.

Ангиотензин, норадреналин, серотонин и гистамин также вызывают сужение легочных сосуцов, а ацетилхолин - расширение.